Acute Coronary Syndrome (ACS)

 

Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah atau terminologi yangdigunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakitiskemik miokardial yang meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokardtanpa elevasi segmen ST (non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), daninfark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Jennifer N. Smith, 2015, 283). UA yaitu keberadaan dari gejala iskemik tanpa elevasi dalam biomarker dan perubahan EKG sementara.Istilah infark miokardial digunakan ketika ada bukti dari nekrosis miokardial. STEMI dibedakan dengan NSTEMI dari keberadaan temuan sementara EKG dari adanya elevasi segmen ST

Patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluhdarah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahankomposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalurkoagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secaratotal maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluhkoroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yangmenyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan alirandarah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemiamiokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menitmenyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darahkoroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamisdapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitasmiokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran danfungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak sepertiditerangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibatspasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitanarteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan olehprogresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telahmempunyai plak aterosklerosis.

Gejala-gejala spesifik penyakit.

Nyeri dada, menyebar ke lengan kiri, pundak kanan atau keduanya. Nyeri pada tangan (dikaitkan dgn MI) berhub dgn berkeringat. Tidak nyaman dibagian epigastrik atau mandibular. Dyspnea (sulit bernafas/sesak). Diaforesis (keringat berlebih). Mual. Pusing. Pingsan. NB: Rasa nyeri dan tidak nyaman terjadi saat beraktivitas maupun saat istirahat dan sering menyebar. Pada populasi tertentu (wanita, usia lanjut, diabetes atau setelah operasi) tidak muncul gejala seperti diatas (tidak sejenis) seperti palpitasi, jantung berhenti secara mendadak. Pada MI ditemukan perikarditis, robekan kecil aneurisma (pelebaran pembuluh darah abnormal krn melemahnya dinding pembuluh darah) pada aorta, dan perubahan posisi katup mitral.

Data-data laboratorium dan tanda-tanda vital (terkait penyakit).

Diagnosis dan klasifikasi berdasarkan pada data-data klinik, meliputi: Menggunakan penilaian resiko trombosis dalam infark miokardial (TIMI) untuk UA dan NSTEMI. Pengukuran peptida natriuretik tipe-B

Temuan EKG. Adanya perubahan pada segmen PR, komplek QRS, dan segmen ST. Perubahan EKG bisa membantu dalam mengestimasi waktu kejadian, jumlah miokardium yang beresiko, prognosis dan strategi terapi. Tidak cukup untuk mendiagnosis maka harus dikombinasi.

Petanda biokimia dari nekrosis miokardial. Troponin jantung (I atau T) atau kreatin kinase fraksi MB. Ada beberapa kondisi klinis yang dapat menyebabkan luka pada miokardial dan menyebabkan elevasi pada petanda biokimia seperti penyumbatan akut saluran nafas, gagal jantung, penyakit ginjal tahap akhir, dan miokarditis. N

Troponin lebih sensitif dan spesifik ke jaringan miokardial. Troponin I positif 11-14 dan negatif 0,06-0,15. Troponin harus diukur dalam 6 jam pertama setelah terjadinya onset rasa sakit, 6-12 jam setelah onset rasa sakit karena adanya peningkatan yang tertunda. Bahkan peningkatannya masih dapat terlihat sampai 2 minggu setelah onset nekrosis miokardial. Jika troponin tidak tersedia baru CKMB. Idealnya keduanya diperiksa selama evaluasi ACS. CKMB positif LR 20 dan negatif 0,22.