Gagal Ginjal Kronik

 

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai  bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat.Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl (Astiawati, 2008).

Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun.Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200-225/ 1 juta penduduk (Astiawati, 2008).

Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

Definisi

Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.

Manifestasi Klinik

Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik: Gangguan keseimbangan elektrolit (hipernatremia, huiperkalemia). Asidosis metabolik (ditemukan jika LFG<25%). Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak. Anemia normokrom mormositer. Hipertensi. Gangguan neurologi. Osteodistrofi ginjal. Gangguan pertumbuhan. Gangguan pendarahan ( Schrier RW, 2003).

Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosi yang rendah.

Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.

Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.

Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.

Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang

Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein.

Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

Pemeriksaan lain

Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat.

USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih, dan prostat.

Renogram, untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

EKG, untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

Penatalaksanaan

Stage 1 dan 2. Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal, GFR 60-89mls/min/1.73m2

Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah: Hematuria dan Proteinuria. Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Ulangi test 14 hari berikutnya.

Managemen CKD stage 1+2. Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah :

Kreatinin: perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short-term eGFR fall>15% atau  [creatinine] meningkat >20%; atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min.

Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan  suffix 'p' pada CKD stage)

Tekanan darah:  maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau  PCR>50.

Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.

Stage 3

Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR  30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B).

Pengkajian awal CKD stage 3, Pengakajian klinis: khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug. Tes Urin: adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjalyang progresif. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal

Manajemen CKD stage 3. Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah: Creatinine and K: pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari 10ml/min. Hb – bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan  suffix 'p' pada CKD stage). Tekanan darah:  maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. Resiko Kardiovaskular: berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.  Immunization - influenza dan pneumococcal. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegahnephrotoxic drugs.

Stage 4+5

Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1.73m2).Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD), <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min).

Pengkajian awal CKD stage 4. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug. Tes Urin: adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjalyang progresif. Tes darah : Ca, PO4, Hb. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal.

Manajemen CKD stage 4 dan 5. Dalam 3 bulan: Kretainin dan K: waspadai hiperkalemia. Hb: Hb rendah, waspadai penyebab lain selain ginjal. Ca dan PO4: obat oral phospat seringkali dibutuhkan. Urinary protein for ACR or PCR: pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan  suffix 'p' pada CKD stage). Tekanan darah:  maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau  PCR>50. Resiko Kardiovaskular: berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke  renal osteodystrophy.

Penatalaksanaan Hemodialisa

Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel.Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2001).

Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal.

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth, 2001).

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru.Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien.Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner & Suddarth, 2001).

Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth, 2001).

Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa

Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut: Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata. K serum > 6 mEq/L. Ureum darah > 200 mg/Dl. pH darah < 7,1. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ). Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).

Menurut Al-hilali (2009), walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang belakang(2-5% dialysis), 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru.

Terapi Non Farmakologi

Modifikasi diet sebagai metode untuk mengendalikan abnormalitas metabolik dan kemungkinan untuk memperlambat perkembangan kegagalan ginjal. Diantaranya :

Pengaturan diet kalium. Hiperkalemia umumnya menjadi masalah dalam gagal ginjal, sehingga perlu dibatasi asupan kalium dalam diet. Jumlah yang diperbolehkan dalam diet adalah 40- 80 mEq/ hari ­(Price et al., 2006: 967).

Pengaturan diet natrium. Ekskresi Na urin per 24 jam dapat diukur selama periode berat badan stabil dan diet asupan natrium disesuaikan menurut timbulnya edema pergelangan kaki pada pagi hari. Pada umumnya diet 6 gram NaCl baik sebagai permulaan (Price, 2006 : 967)

Fosfor dan Kalsium. Mempertahankan kadar fosfor serum normal dapat mencegah osteodistrofi ginjal dan progesifitas ke arah GGK. Kadar fosfor harus dipertahankan 3,5-4 mg/dl. Sumber makanan yang kaya akan fosfor (daging, telur) harus dibatasi. Diatasi dengan pemberian Calsium Carbonat (CaCO3) sebagai pengikat fosfor secara oral. Pasien GGK memerlukan 1000-1500 mg kalsium per hari untuk mempertahankan keseimbangan kalsium. Jika pemberian CaCO3 atau kalsium glukonat tidak menormalkan kadar kalsium serum atau terapi dengan 1,25 dihidroksi vitamin D3 dapat dimulai dengan 0,25µg yang dapat ditingkatkan dengan interval 2-4 minggu untuk menormalkan kalsium serum (Price, 2006 : 969).

Pengaturan diet protein. Pembatasan asupan protein dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal dengan atau tanpa diabetes. Jumlah protein yang diperbolehkan adalah 0,6-0,75 g/ kg/ hari (DiPiro et al., 2005: 860 ), bila pasien menerima dialisis jumlah protein yang diperbolehkan hingga 1g/ kg/ hari ­(Price, 2006: 967).

Terapi Farmakologi

Kontrol tekanan darah. Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium. Diuretik.

Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.

Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l. Koreksi hyperkalemia. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin. Terapi ginjal pengganti. Obat Gangguan Gagal Ginjal Kronik.

Obat Kardiovaskuler Renal

ACE Inhibitor. ACE inhibitor bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II bekerja di ginjal dengan menahan ekskresi cairan (Na⁺ dan H₂O) yang dapat menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan perifer. Meningkatnya tahanan perifer akan berefek pada peningkatan tekanan darah. Dengan adanya ACE inhibitor maka tidak akan terbentuk angiotensin II, mengurangi retensi cairan, terjadi vasodilatasi, dan mengurangi kerja jantung.

ACE inhibitor merupakan antihipertensi yang efektif dan efek sampingnya dapat ditoleransi dapat dengan baik. Efek samping penggunaan ACE inhibitor antara lain sakit kepala, takikardi (peningkatan denyut jantung), berkurangnya persepsi pengecapan, dizziness (ketidakseimbangan saat berdiridari posisi duduk atau tidur), nyeri dada, batuk kering, hiperkalemia, angiodema, neutropenia, dan pankreatitis. ACE inhibitor dapat digunakan sebagai obat tunggal maupun dikombinasikan dengan obat lain (biasanya dikombinasikan dengan diuretik). Selain sebagai antihipertensi, ACE inhibitor juga dapat digunakan sebagai vasodilator, terapi congestive heart failure (CHF), left ventricular dysfunction, myocardial infarction, dan diabetes melitus.

Jenis ACE inhibitor yang dapat digunakan sebagai antihipertensi antara lain Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindropil, Quinapril, Ramipril, Trandolapril. Salah satu golongan ACE inhibitor yang paling banyak digunakan adalah Captopril. Captopril sebagai dosis tunggal mempunyai durasi selama 6-12 jam dengan onset 1 jam. Captopril diabsorpsi sebanyak 60-75% dan berkurang menjadi 33-40% dengan adanya makanan serta  25-30% Captopril akan terikat protein. Waktu paruh Captopril dipengaruhi oleh fungi ginjal dan jantung di mana waktu paruh Captopril pada volunteers sehat dewasa 1,9 jam; pasien CHF 2,06 jam; dan pasien anuria 20-40 jam. Captopril diekskresikan melalui urin (95%) dalam waktu 24 jam.

Penghambat adrenoreseptor beta (β-blocker). β-blocker bekerja dengan menghambat reseptor  β1 sehingga menumbulkan penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard, menghambat sekresi renin, mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin (vasodilator). Efek penurunan tekanan darah dapat terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai. Dari berbagai β-blocker, atenolol merupakan obat yang sering dipilih (bersifat kardioselektif). Selain itu terdapat juga labetolol, karvedilol dll yang umumnya nonselektif. Β-blocker dikontraindikasikan pada penderita asma bronkial, bradikardia, blokade AV derajat 2 dan 3, sick sinus syndrome dan gagal jantung belum stabil. Efek samping β-blocker antara lain bronkopasme, gangguan sirkulasi perifer, depresi, mimpi buruk, halusinasi dan gangguan fungsi seksual.

Penghambat reseptor angiotensin (angiotensin receptor blocker/ARB). ARB bekerja dengan menghambat efek angiotensin II pada reseptor AT1 (yang terutama terdapat di otot polos pembuluh darah dan otot jantung, selain itu terdapat juga di ginjal, otak, dan kelenjar adrenal). Efek yang dihambat meliputi: vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, sekresi vasopresin, rangsangan haus, stimulasi jantung, serta efek jangka panjang berupa hipertrofik otot polos pembuluh darah dan miokard. Efek yang ditimbulkan ARB mirip dengan efek yang ditimbulkan ACE-inhibitor, namun ARB tidak memiliki efek samping batuk kering dan angioedema. Losartan merupakan prototip dari golongan ARB, selain itu ada juga valsartan, irbesartan, dll. Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipotensi dan hiperkalemia. Obat ini dikontraindikasikan pada ibu hamil dan menyusui serta pada pasien dengan stenosis arteri renalis bilateral atau unilateral pada ginjal tunggal.

Antagonis kalsium (calcium channel blocker). Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard, menimbulkan efek relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer. Berbagai antagonis kalsium antara lain nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin, nikardipin, isradipin, dan felodipin. Golongan dihidropiridin (seperti nifedipin, nikardipin, dll) bersifat vaskuloselektif, menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi jantung yang berarti (efek pada nodus SA dan AV minimal). Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat (dosis 10mg akan menurunkan tekanan darah dalam waktu 10 menit), namun tidak dianjurkan untuk hiperensi dengan penyakit jantung koroner. Efek samping antagonis kalsium antara lain iskemia miokard, hipotensi, edema perifer, bradiaritmia, dll.

Obat anemia

Anemia didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin plasma kurang dari normal akibat penurunan jumlah sel darah merah . Anemia dapat disebabkan oleh kehilangan darah kronik, kelainan sumsum tulang, peningkatan hemolisis, infeksi keganasan, defisiensi endokrin, dan sejumlah keadaan penyakit lain. Kondisi ini dapat diperbaiki dengan transfusi darah (Tjay dan Rahardja, 2007 : 794).

Eritropoetin, adalah suatu glikoprotein biasanya dibuat oleh ginjal yang mengatur proliferasi sel darah merah dan diferensiasi dalam sumsum tulang. Eritropoetin manusia dihasilkan dengan teknologi DNA rekombinan, efektif dalam pengobatan anemia yang disebabkan penyakit ginjal stadium akhir. Eritropoetin digunakan untuk anemia yang berkaitan dengan gagal ginjal kronik. Penambahan besi diperlukan untuk mendapat respon yang sesuai (Tjay dan Rahardja, 2007 :  802).

Asam Folat. Asam folat menstimulasi produksi sel darah merah, sel darah putih, dam platelet pada anemia megaloblastik.

KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

Makanan yang disarankan: Konsumsi makanan yang berserat. Perbanyak buah dan sayur. Konsumsi makanan dengan cara olah direbus. Untuk mengatasi hipertensi, kurangi konsumsi garam setiap hari.

Makanan yang perlu dihindari: Kurangi makanan yang manis atau mengandung tinggi gula untuk mengatasi diabetes. Kurangi makan makanan yang digoreng untuk menurunkan kadar kolesterol. Hindari minuman bersoda. Menurunkan konsumsi makanan berlemak

Hal-hal yang perlu diperhatikan: Hindari obat-obat yang dapat memperberat kerja ginjal seperti obat analgesik seperti aspirin, PCT, dan gol NSAID, obat yang menyebabkan nephropati (memperberat kerja ginjal) seperti allopurinol. Lakukan pemeriksaan laboratorium dan tekanan darah secara berkala. Olahraga ringan seperti berjalan kaki dipagi hari secara teratur. Hindari stress yang dapat meningkatkan tekanan darah. Tidur yang cukup.

DAFTAR PUSTAKA

American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Guidelines. Diakses dari http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf Pada tanggal 12 Mei 2016.

Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Diakses dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2016.

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

J. M Lopez Novoa et al. 2010. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. Pharmacology & therapeutic 128.

National Kidney Foundation. 2010. About CKD Guide. Diakses dari http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf pada tanggal 12 Mei 2016.

National Kidney Foundation. 1997. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. Am J Kidney.

Price, Sylvia A., Lorraire, Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.

Schrier RW. 2003. Renal and Electrolyte Disorders 6^th edition. Lippincolt Williams and Willkins.

Suhardjono, dkk. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Ketiga. FK UI, Jakarta.

Sja’bani M. 2008. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8^thJakarta nephrology & hypertension course and symposium onhypertension. Jakarta: PERNEFRI; p.21-22.

Tjay, T. H dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : Elex Media Komputindo Gramedia.