Gastrointestinal adalah merupakan
suatu saluran pencernaan yang panjangnya sekitar 9 meter mulai dari mulut
sampai anus, meliputi oropharing, esophagus, stomach (lambung), usus halus dan
usus besar. Di mulut makanan dikunyah dan dicampur dengan sekresi kelenjar
saliva sehingga menjadi bolus. Esophagus mengantarkan bolus dari mulut ke
stomach (lambung), Lambung, usus halus dan usus besar sebagai tempat penampung
makan atau bolus dan produk akhir dari pencernaan. Lumen
gastrointestinal secara umum memiliki lapisan mukosa, submukosa, lapisan otot.
Fungsi Secara Umum Sistem
Gastrointestinal
Fungsi secara umum sistem
gastrointestinal yaitu transport air dan makanan, mencerna makanan secara
mekanik dan kimia, mengabsorbsi nutrien hasil pencernaan ke dalam pembuluh
darah, serta mengeluarkan produk sisa.
Anatomi dan Fisiolongi Sistem
Gastrointestinal
Sistem pencernaan
atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah sistem
organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi
zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta
membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses
tersebut dari tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.
Etiologi
Bakteri : Escherichia
coli, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Shigella dysentri,
Staphylococcus, Streptococcus. Parasit & protozoa
: Entamoeba histolytica, Tricomas hominis
isospora, Ascaris lumbricoides, Nacator americanus, Taenia saginata.. Virus:
Rotavirus
Faktor resiko
Faktor
yang dapat mempengaruhi kemunculan gangguan gastrointestinal adalah : Faktor Host
dan Faktor Mikroba
Jenis
mikroba mempengaruhi kemungkinan munculnya penyakit hingga berat-ringannya
suatu penyakit. Faktor-faktor yang berpengaruh antara lain: Toxin,
Attachment,
dan Invasi
Penyakit yang
berhubungan dengan Gastrointestinal
Mikroba penyebab
infeksi sistem gastrointestinal. Istilah yang digunakan untuk menggambarkan infeksi pada
sistem gastrointestinal: Gastroenteritis, sindrom yang ditandai dengan gejalan
seperti, mual, muntah, diare dan rasa tidak nyaman pada perut. Diare, biasnya dihasilkan oleh penyakit
yang terjadi di usus halus termasuk peningkatan cairan dan hilangnya
elektrolit. Disentri, gangguan inflamasi dari GI tract,
sering dihubungkan dengan adanya darah ataupun pus pada feces dan disertai
gejala seperti nyeri, demam, kram perut, biasanya disebabkan oleh penyakit yang
terjadi di usus besar. Enterocolitis, inflamasi yang melibatkan mukosa baik
pada usus besar maupun usus halus.
Penyakit - penyakit Gastrointestinal Serta Terapinya
Maag
Maag atau dalam istilah medis disebut dengan gastritis adalah
peradangan atau luka yang terjadi pada permukaan lambung. Maag bisa terjadi
secara tiba-tiba (maag akut) dan bisa juga terjadi secara perlahan (maag
kronis). Dalam beberapa kasus, maag dapat menyebabkan borok pada lambung dan
meningkatkan risiko kanker lambung.
Gejala : Maag tidak selalu
menimbulkan gejala, namun yang paling sering terjadi dari maag adalah mual,
kembung, perih dan perasaan tidak enak pada ulu hati. Sedangkan kemungkinan
gejala lainnya adalah muntah, sakit saat buang air besar, sering bersendawa
(sedikit-sedikit), sering merasa lapar, perasaan penuh di perut bagian atas
setelah makan. Keadaan penderita maag biasanya memburuk setelah makan, namun
tidak menutup kemungkinan keadaan akan membaik setelah makan.
Penyebab: Maag biasanya terjadi
ketika lapisan lambung menipis atau rusak. Sebuah lapisan yang melindungi
dinding dari asam lambung yang bertugas mencerna makanan. Bila lapisan lambung
rusak, maka asam lambung akan merusak dan "membakar" lapisan lambung.
Faktor
Risiko : Infeksi bakteri, orang yang terinfeksi Helicobacter pylori dapat mengalami
maag, umumnya maag kronis. Mengkonsumsi
obat anlgetik
(penghilang rasa sakit), obat penghilang rasa sakit seperti antalgin, aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan maag akut dan kronis. Usia,
orang
dewasa memiliki peningkatan risiko maag karena lapisan lambung mereka cenderung menipis seiring usia dan karena
orang dewasa lebih mungkin terjangkit infeksi H. pylori atau gangguan autoimun ketimbang anak-anak. Penggunaan alcohol,
alkohol akan mengiritasi dan mengikis lapisan lambung, yang
menjadikan lambung lebih rentan terhadap asam lambung. Penggunaan alkohol cenderung
menyebabkan maag akut.
Pengobatan : Antasida, menetralisir asam
lambung dan menghilangkan rasa nyeri. Ranitidin, mengobati tukak lambung.
Simetidin, mengobati dispepsi.
Pompa Proton Inhibitor,
mencegah
pertumbuhan bakteri, menghentikan produksi asam lambung dan menghambat infeksi bakteri H. pylori. Agen Cytoprotektif,
melindungi
lapisan lambung dan usus halus. Anti sekretorik,
menekan
sekresi asam.
Perhatian: Tidak dianjurkan
memberikan antasida pada anak-anak usia dibawah 12 tahun kecuali atas petunjuk
dokter. Penderita maag juga dianjurkan untuk menghindari makanan yang pedas,
asam, terlalu panas, terlalu ingin, terlalu banyak rempah, dan berlemak.
Diare
Epidemiologi. Diare
adalah buang air besar encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah
dan/atau lendir dalam tinja. Adapun diare akut adalah diare yang terjadi secara
mendadak dan berlangsung kurang dari tujuh hari pada anak yang sebelumnya
sehat. Diare akut merupakan gangguan kesehatan yang cukup sering diderita oleh
anak-anak selain infeksi saluran pernafasan atas.
Manifestasi
Klinis. Pada pasien dengan penyakit GI, penanganan yang cermat dan
pemeriksaan fisik sangat penting dalam memberikan petunjuk tentang kemungkinan
etiologi. Tes tinja disarankan dalam komunitas-pasien dengan penyakit diare
yang berlangsung selama lebih dari 1 hari dan penyakit yang disertai demam,
tinja berdarah, penyakit sistemik, atau dehidrasi. Pemeriksaan mikroskopis
untuk sel-sel tinja polymorphonuclear atau immunoassay sederhana dapat sebagai
penanda neutrofil laktoferin lebih lanjut yang memberikan bukti proses
peradangan dan menguatkan hasil kultur untuk patogen invasif pada pasien dengan
demam atau tinja berdarah. Penelusuran yang cermat mungkin termasuk poin
penting untuk mengetahui etiologi dari agen tertentu. Diare mungkin menunjukkan
enterohemorrhagic E. coli. Wabah
infeksi bisa berasal dari Staphylococcus
aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Vibrio, Salmonella,
Campylobacter, Shigella, atau E. coli (Anonim,2005).
Penyebab
diare pada anak sangat beragam, secara umum dibagi menjadi: Infeksi: virus, bakteri, parasit, cacing perut. Gangguan penyerapan makanan: karbohidrat (intoleransi laktosa),
lemak, protein. Makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. Imunodefisiensi. Gangguan psikologis: rasa takut dan cemas (Anonim,2009)
Terapi
Farmakologi: Terapi Rehidrasi. Terapi
Antibiotik. Agen Antimotilitas
Penanganan Diare: Diare cair membutuhkan penggantian
cairan dan elektrolit tanpa melihat
penyebabnya. Tujuannya adalah untuk mengganti cairan dan elektrolit yang
hilang sampai diarenya berhenti. Makanan harus diteruskan bahkan
ditingkatkan selama diare untuk menghindari efek buruk pada status gizi. Antibiotik dan antiparasit tidak
boleh digunakan secara rutin, tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus,
termasuk diare berat dan diare dengan panas, kecuali pada disentri, kolera,
dengan dehidrasi berat, diare persisten (harus dengan rekomendasi dari dokter). Obat-obatan antidiare, antimuntah dan
absorben tidak boleh diberikan pada anak dibawah umur 5 tahun karena ternyata
tidak satupun dari obat-obatan ini yang mempunyai efek yang nyata untuk diare
akut, beberapa malah memberikan efek yang membahayakan (Anonim, 2009).
Beberapa
prinsip pemberian oralit : Jumlah cairan oralit yang diberikan tiap kali anak buang
air besar <12 bulan 50-100 ml (1/4-1/2 gelas), 1-4 tahun 100-200 ml (1/2-1
gelas), >5 tahun 200-300 ml (1-1,5 gelas)Dewasa 300-400 ml (1,5-2 gelas)
(Anonim, 2009).
Cholerae
Epidemiologi. Ciri
khas kolera adalah produksi diare berair, dan dehidrasi yang parah dapat
terjadi dalam beberapa jam, menyebabkan kematian dalam waktu 24 jam.
Diperkirakan 25% sampai 50% dari kasus fatal terjadi jika dibiarkan diobati.
Pencegahan penularan kolera tergantung pada ketentuan air minum bersih dan
sanitasi umum, yang sulit di negara-negara berkembang (Anonim,2005).
Patogenesis. Vibrio cholerae adalah basil gram negatif memiliki
karakteristik yang sama bersama keluarga Enterobacteriaceae. Sebagian besar
patologi hasil kolera dari enterotoksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh
bakteri. Kondisi yang mengurangi keasaman lambung, seperti penggunaan antasid,
histaminereceptor blocker, atau inhibitor pompa proton atau infeksi dengan
Helicobacter pylori, meningkatkan risiko penyakit klinis. Toksin kolera
merangsang adenilat siklase, sehingga meningkatkan cAMP intraselular dan hasil
inhibisi natrium dan klorida diserap oleh microvillli dan mensekresi klorida
dan air oleh sel crypt. Kemungkinan itu beraksi sebagai racun yang
berada di sepanjang saluran pencernaan, tetapi kebanyakan kehilangan cairan
terjadi di duodenum. Efek dari toksin kolera adalah sekresi cairan isotonik
(terutama di usus halus) yang melebihi daya serap dari saluran pencernaan
(terutama kolon). Ini hasil dalam produksi diare berair dengan konsentrasi
elektrolit serupa dengan plasma (Anonim,2005)
Manifestasi
Klinis. Muntah, hipgikemi, kejang, demam, dan perubahan mental
terlihat lebih sering pada anak-anak, mungkin sebagai refleksi dari tingkat
yang lebih besar dehidrasi dan elektrolit kerugian diamati dengan diare pada
anak-anak. Komplikasi lain termasuk metabolik asidosis, Prerenal azotemia,
keracunan air iatrogenic dari overrehydration, dan aspirasi pneumonia.
Anak-anak, orang tua, dan ibu hamil termasuk pada peningkatan risiko komplikasi
karena kolera (Anonim, 2005).
Rekomendasi untuk Terapi Antibiotik
Pathogen
|
First-Line Agents
|
Alternative Agents
|
Vibrio
cholerae
O1 or O139
|
Doxycline 300 mg oral dosis tunggal;
tetracycline 500 mg
oral empat kali sehari × 3 hari;
atau trimethoprimsulfamethoxazole
DS tablet dua kali sehari × 3
hari;
norfloxacin 400 mg secara oral dua kali
sehari × 3 hari; atau
ciprofloxacin 500 mg secara oral dua kali
sehari × 3 hari atau 1 g
secara oral dosis tunggal
|
Kloramfenikol 50 mg / kg IV setiap 6 jam,
eritromisin 250-500 mg PO setiap 6-8 jam,
dan furazolidone
|
Pseudomembranosa
colitis
Pseudomembranosa kolitis adalah suatu infeksi usus besar sering, tetapi tidak
selalu, disebabkan oleh bakteri Clostridium
difficile. Namun, istilah "C. diff kolitis" digunakan hampir
secara bergantian dengan istilah yang lebih tepat dari pseudomembranosa
kolitis. Penyakit ini ditandai oleh penyerangan berbau diare, demam, dan sakit
perut. Hal ini dapat parah, menyebabkan megacolon beracun, dan dapat berakibat
fatal.
Patofisiologi. C difficile adalah anaerobik, toxigenic,
pembentuk spora, gram positif batang. Penggunaan antibiotik mengubah flora usus
normal, predisposisi untuk pertumbuhan berlebih dari C difficile dan
produksi dari racun. Toksin A adalah enterotoksin yang mengikat reseptor yang
dikenal dalam dinding usus. Proses
ini menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi, cytoskeletal derangements, dan gangguan dari
ketat interselular junction, menyebabkan sekresi cairan, mukosa cedera, edema,
dan peradangan. Toksin
B adalah cytotoxin reseptor yang belum ditemukan di mukosa usus manusia, tetapi
juga muncul cytotoxin ini untuk bertindak sebagai cytoskeletal pengganggu,
menyebabkan mukosa lebih lanjut cedera.Toksin B mungkin memainkan peran dalam
mengaktifkan kaskade inflamasi.
Tanda-tanda
klinis. Diare: Hal ini biasanya cukup ringan, dengan bangku 2-6 per
hari. Namun, orang dengan kasus yang berat mungkin memiliki lebih dari 20
tinja per hari. Leukositosis: Leukositosis ditemukan dalam 50-60% pasien. A
WBC hitungan 12,000-20,000 10 3 / μL dengan minimal terkait dengan diare dan
kurangnya tanda-tanda menyajikan lainnya adalah rumah sakit umum presentasi.
Namun, 30% dari pasien memiliki hitungan WBC lebih dari 30.000 103 / μL. Demam: Ini mempengaruhi 30-50% dari
pasien. Nyeri perut atau kram: Ini mempengaruhi 20-33% dari pasien
dan mungkin memiliki berbagai presentasi. Kadang-kadang umum, menyebar, dan
kram, dapat juga muncul sebagai focal sakit yang meniru perut akut. Bukti
tanda-tanda peritoneal harus segera meningkatkan kecurigaan untuk kolitis
fulminan dan beracun megacolon. Sembelit dengan atau tanpa
dispepsia: Ini bisa menjadi presentasi atipikal. Kolitis dapat hadir tanpa disertai
diare, terutama pada pasien dengan sisi kanan kolon keterlibatan. Megacolon beracun dapat mempersulit
infeksi yang parah dan dapat mengakibatkan perforasi usus.
Terapi. Obat metronidazol oral dan oral vancomycin memiliki efek yang
serupa dalam pada C difficile-
associated diare (CDAD). Namun, metronidazol adalah pengobatan empiris pilihan
karena biaya dan risiko seleksi untuk vankomisin-tahan enterococci di bangku
oral vankomisin. Dosis metronidazol pada orang dewasa
yaitu 500 mg atau 250 mg selama 10 hari,
dosis vankomisin125-250 mg selama 10 hari.
Shigellosis
Definisi. Shigellosis, juga dikenal sebagai disentri bacillary dalam
manifestasi yang paling parah, adalah penyakit bawaan makananyang disebabkan oleh infeksi
oleh bakteri dari genus Shigella. Shigella menyebabkan
sekitar 165 juta kasus yang parah disentri dan lebih dari 1 juta kematian
setiap tahun, terutama pada anak-anak di negara berkembang.
Penyebab. S sonnei dan S flexneri menyebabkan 90% dari kasus Shigellosis.. S dysenteriae telah menghasilkan Shigellosis
epidemi.
Gejala. Gejala-gejala kram, diare, demam, muntah, darah, nanah,
atau lendir dalam tinja atau tenesmus.
Terapi: Antibiotik, terapi antimikroba empiris harus
komprehensif dan harus mencakup semua kemungkinan patogen dalam konteks pengaturan klinis. Ceftriaxone (Rocephin), Cephalosporin generasi ketiga dengan
spektrum luas, gram-kegiatan negatif;
kemanjuran lebih rendah terhadap organisme gram positif; lebih tinggi
kemanjuran resisten terhadap organisme. Aktivitas bakterisida hasil dari
dinding sel menghambat sintesis dengan mengikat ke satu atau lebih penisilin
mengikat protein. Efek antimikroba diberikan oleh campur dengan sintesis
peptidoglikan, komponen struktural utama dari dinding sel bakteri. Bakteri
akhirnya melisiskan karena aktivitas yang sedang berlangsung autolytic enzim
dinding sel dinding sel perakitan sementara ditahan. Sangat stabil di hadapan
beta-lactamases, baik penicillinase dan cephalosporinase, dari gram negatif dan bakteri gram positif.
Sekitar 33-67% dari dosis diekskresikan tidak berubah dalam urin, dan sisanya
dikeluarkan dalam empedu dan akhirnya di microbiologically tinja sebagai
senyawa aktif. Reversibel mengikat protein plasma manusia, dan mengikat telah
dilaporkan menurun dari 95% plasma terikat pada konsentrasi <25 mcg / mL
hingga 85% terikat pada 300 mcg / mL.
Salmonellosis
Salmonellosis
disebabkan oleh infeksi dengan bakteri yang dikenal sebagai Salmonella.
Gejala: Orang yang terinfeksi Salmonella sering mengalami sakit
kepala, demam, kekejangan perut, diare, mual dan muntah. Gejala sering mulai
timbul 6-72 jam setelah infeksi. Gejala biasanya berlanjut selama 4-7 hari,
adakalanya jauh lebih lama.
Faktor
resiko: Siapa
saja dapat menderita salmonellosis. Bayi, kaum lanjut usia dan
orang yang mempunyai sistem kekebalan yang kurang baik lebih mungkin
menderita penyakit yang lebih parah
Campylobacterosis
Campylobacteriosis
adalah infeksi oleh bakteri Campylobacter, jenis yang paling sering menginfeksi
adalah C. jejuni. Campylobacteriosis termasuk dalam infeksi bakteri yang paling
umum menyerang manusia, khususnya melalui makanan yang terkontaminasi bakteri.
Umumnya menyebabkan peradangan pada perut, kadang-kadang berdarah, sindrom
diare / disentri, kebanyakan menyebabkan kram, demam dan rasa sakit.
Penyebab: Campylobacteriosis disebabkan oleh organisme Campylobacter.
Berbentuk lengkung atau spiral, selalu bergerak, non-spora-forming, dan batang
Gram-negatif. Hal ini paling sering disebabkan oleh C. jejuni, suatu bentuk
bakteri normal seperti koma dan spiral. Biasanya ditemukan pada sapi, babi, dan
unggas. Selain karena C.Jejuni, penyakit ini juga dapat disebabkan oleh C. coli
(juga ditemukan pada sapi, babi dan burung) C. upsaliensis (ditemukan di kucing
dan anjing) dan C. lari (khusus hadir pada burung-burung laut). Salah satu efek dari
campylobacteriosis adalah cedera jaringan dalam usus. Tempat-tempat cedera
jaringan yaitu pada jejunum (tengah usus halus), ileum (akhir usus halus), dan
colon (usus besar). C jejuni menginvasi dan menghancurkan sel-sel
epithelial. Beberapa jenis C jejuni menghasilkan kolera seperti enterotoxin,
ini terlihat pada diare berair yang diamati selama infeksi. Organisme yang
berkembangbiak kemudian menyebar, menimbulkan pendarahan, edematous (bengkak berair),
dan exudative enteritis (keluarnya air pada radang). Dalam beberapa kasus,
infeksi yang mungkin terkait dengan sindrom hemolytic uremic dan thrombotic thrombocytopenic
purpuramelalui
mekanisme yang kurang dipahami.
Gejala: Demam, sakit kepala, dan myalgias
(sakit otot), yang berlangsung selama 24 jam. Periode laten yang sebenarnya adalah 2-5 hari (kadang-kadang
1-6 hari). Dengan kata lain, biasanya memakan waktu 1-2 hari sampai timbul
gejala yang sebenarnya. Hal ini berbentuk diare (kotoran encer, sering
berdarah, terjadi pergerakan usus tiap hari) atau disentri, kejang, rasa sakit
disekitar perut, dan demam tinggi (sampai 40° C)
Terapi: Erthromycin dapat digunakan pada
anak-anak dan tetracycline untuk orang
dewasa. Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa erythromycin sangat
cepat meng-eliminasi Campylobacter dari kotoran tanpa mempengaruhi durasi
sakit. Namun demikian, anak-anak dengan disentri karena C. jejuni mendapat
manfaat dari pengobatan dengan erythromycin. Pengobatan dengan antibiotik,
apapun itu, tergantung pada kerasnya gejala. Antibiotik Quinolones akan efektif
jika organisme ini sangat sensitif, tetapi karena penggunaan quinolone
ternak sudah sangat tinggi menyebabkan quinolones sekarang sangat tidak efektif
karena bakteri menjadi kebal. Trimethoprim-sulfamethoxazole dan ampicillin
tidak efektif terhadap Campylobacter.
Yersiniosis
Merupakan penyakit enterik akut yang
disebabkan oleh bakteri dengan gejala yang khas berupa diare akut disertai
dengan febris (terutama pada anak usia muda), enterokolitis, limfadenitis akut
pada mesenterium yang gejalanya mirip dengan appendicitis(terutama
pada anak usia lebih tua dan orang dewasa). Gejala lain berupa eritema nodosa
yang merupakan komplikasi penyakit ini (10% dari penderit dewasa terutama
wanita), arthritis pasca infeksi dan dapat juga terjadi
infeksi sistemik. Bakteri penyebab adalah salah satu dari dua jenis yaitu Yersenia
enterocolitica atau Y. pseudotuberculosis. Diare
disertai dengan darah dilaporkan terjadi pada ¼ penderita dengan Yersenia
enteritis. Infeksi oleh Y. enterocolitica dan Y.
pseudotuberculosis menimbulkan penyakit dengan gejala klinis seperti
yang diuraikan diatas dan sebagian besar penderita yang dilaporkan disebabkan
oleh Y. enterocolitica.Sedangkan Y.
pseudotuberculosis terutama sebagai penyebab adenitis mesenterika, di
Jepang bakteri ini dilaporkan menyebabkan sindroma enteritis pada anak (Izumi
fever).
Etiologi: Yersinia tuberculosis (paling pathogen dan sering
menimbulkan penyakit). Yersinia enterocolitica, Y.
fredericksenii,Y.kristensenii,Y.intermedia. Merupakan bakteri gram
negatif, batang dan motile. Dapat tumbuh pada -2 sampai 45°C. Dapat dirusak
oleh pemanasan 60°C selama 1-3 menit. Lebih tahan dingin, hanya berkurang
sedikit pada ayam yang disimpan pada -18°C selama 90 hari.
Gejala Umum: Diare, demam, sakit perut, muntah,
sakit kepala, pharingitis dan dapat berlanjut menjadi enterokolitis, mesenterik
limfadenitis akut dan septikemia. Umumnya menyerang balita dengan
gejala demam tinggi dan sakit perut pada bagian kanan bawah sehingga sering
dikelirukan dengan radang usus buntu. Kejadian penyakit paling sering pada
orang yang menderita gangguan penyakit lain atau pada manula.
Pengobatan: Yersinia sensitif terhadap
cotrimaxasole, gentamisin dan cefotaxime.
Rotavirus
Buang air besar encer lebih dari 3
kali per hari selama kurang dari 7 hari yang disebabkan oleh inflamasi pada
lapisan membran gastrointestinal disebabkan oleh infeksi rotavirus.
Etiologi: Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Virus ini terdiri dari grup A, B, C, D, E dan F. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar, kapsid dalam dan inti. Rota virus terdiri dari 11 segmen, setiap segmen mengandung RNA rantai ganda, yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP 5). Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein, merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6, dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen, sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus, meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulens dari rotavirus.
Patogenesis: Rotavirus menyerang dan memasuki sel
enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Virus ini menyebabkan
perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil, berupa pemendekan villi dan
terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Kelainan
morfologis ini dapat minimal, dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa
infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Rotavirus
menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan
diare. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin
dan kemokin, yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam
bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Peneletian baru juga
mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein
nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan
sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel.
Gejala Klinis: Infeksi rotavirus khas mulai sesudah
masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah
yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Muntah dan demam khas
mereda selama hari kedua sakit, tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari.
Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Dehidrasi mungkin
terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Walaupun kebanyakan
neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Dalam pandangan klinis infeksi
rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang
mengakibatkan dehidrasi, kekurangan elektrolit, shock dan kematian pada bayi
dan anak-anak. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan
gastroenteritis, ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul
(asimptomatik). Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. Dengan serangan
tiba-tiba dan memberikan gejala demam, muntah dan diare berair (watery
diarrhoea). Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari, tetapi
penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu.
Penatalaksanaan: Anak yang terinfeksi rotavirus
biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi.
Contoh, terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari
infeksi rotavirus, keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral.
Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah, terapi oral sulit
dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan
intravena serta perawatan di rumah sakit (12). Tujuan utama terapi adalah
mencegah dehidrasi (rumatan), mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara
cepat dan mencegah gangguan nutrisi.
Terapi rencana A. Terapi rencana A ditujukan untuk
diare tanpa rehidrasi. Terapi dapat dilaksanakan dirumah, sehingga orang tua
diajarkan beberapa hal terlebih dahulu agar dapat mencegah dehidrasi pada
anaknya, yaitu: Berikan cairan lebih banyak dibanding biasanya untuk
mencegah dehidrasi. Larutan oralit dapat diberikan sebanyak 5 – 10 ml/kgBB
setiap buang air besar cair sampai diare berhenti. Berikan makanan sesuai umurnya yang
cukup untuk mencegah kurang gizi. Anak harus dibawa ke petugas
kesehatan secepatnya bila diare tidak membaik dalam 3 hari atau bila ditemukan
beberapa keadaan di bawah ini: Diare makin sering dan tinja makin
cair. Muntah makin sering, sehingga
masukan makanan menjadi terbatas. Anak sangat haus sekali. Demam tinggi, tinja berdarah.
Terapi
rencana B. Terapi rencana B ditujukan untuk
diare dehidrasi ringan-sedang. Pada keadaan ini anak harus mendapat larutan
oralit dan dipantau di pojok Upaya Rehidrasi Oral (pojok URO) atau ruang rawat
sehari (‘one day care’). Larutan oralit diberikan sebanyak 75 ml/kgBB yang
diberikan selama 3 jam dengan memantau kemajuan hidrasi. Orangtua harus
diajarkan tentang cara menyiapkan dan memberikan larutan oralit. Beberapa hal
yang perlu diperhatikan dalam pemberian larutan oralit pada anak dengan
dehidrasi ringan-sedang.
Terapi
Rencana C. Terapi rencana C ditujukan untuk
diare dehidrasi berat. Pada keadaan ini, anak harus dirawat di rumah sakit dan
mendapat cairan rehidrasi parenteral yang diberikan sebanyak 100 cc/kgBB selama
6 jam pada bayi berumur di bawah 12 bulan, dan 3 jam pada anak berumur di atas
12 bulan. Ringer laktat adalah cairan rehidrasi parenteral yang telah dipakai
secara luas, namun bila dilihat komposisi elektrolit yang terkandung di dalam
cairan KaeN 3B lebih mendekati komposisi elektrolit tinja diare non kolera
dibanding komposisi elektrolit di dalam ringer laktat. Berdasarkan hal
tersebut, Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/ RSUPNCM
menggunakan cairan KaeN 3B sebagai cairan rehidrasi parenteral pada diare
non-kolera. Larutan oralit dapat diberikan begitu anak dapat minum tanpa ada
penyulit yang biasanya tercapai setelah 2-3 jam pemberian rehidrasi parenteral.
Infeksi Intraabdominal
Infeksi intaabdominal meliputi
saluran peritoneal dan bagian retroperitoneal. Peritonitis merupakan respon
inflamasi akut pada lini peritoneal terhadap mikroorganisme, bahan – bahan
kimia, irradiasi, atau luka luar tubuh.
Epidemiologi
: Peritonitis diklasifikasikan menjadi
primer, sekunder, dan tersier. Peritonitis primer, juga disebut peritonitis
bakteri spontan, adalah suatu infeksi pada saluran tanpa suatu sumber penyebab
di abdomen. Pada peritonitis sekunder, suatu proses penyakit focal di abdomen.
Peritonitis sekunder dikarenakan perforasi pada saluran gastrointestinal
(dimungkinkan karena ulserasi, iskemia atau obstruksi), peritonitis
postoperative, atau peritonitis posttraumatic (trauma karena tekanan atau
kasar). Peritonitis tersier terjadipada pasien sakit kritis dan suatu infeksi
yang persisten atau berulang sampai 48 jam setelah menerima terapi adekuat dari
peritonitis primer dan sekunder.
Etiologi: Peritonitis primer pada anak – anak
tpaling banyak erjadi pada kelompok dengan sirosis karena alkohol, terutama
pada tahap akhir, atau dengan ascites karena sirosis postnecrotic, hepatitis
aktif akut, hepatitis virus akut, gagal jantung kongestif, malignasi, lupus,
atau sindrom nefritis. Abses merupakan akibat dari inflamasi akut dan mungkin
terjadi tanpa peritonitis secara umum. Mungkin terletak pada salah satu bagian
saluran peritoneal atau meliputi salah satu organ dan range antara beberapa
militer sampai liter atau dalam volume yang lebih banyak. Apendiktis paling
banyak menyebabkan abses. Penyebab lain yang potensial pada abses
intraabdominal meliputi pankreatitis, diverticulitis, lesi pada saluran
biliary, infeksi saluran kemih, tumor pada abdomen, trauma. Tambahannya, penyakit
infeksi pelvis pada wanita menyebabkan abses tubaovarian. Penyakit yang pasti,
seperti apendicitis dan diverticulitis, abses lebih banyak terjadi daripada
peritonitis secara umum.
Patofisiologi: Infeksi intraabdominal disebabkan
oleh masuknya bakteri ke dalam daerah peritoneal atau retroperitoneal atau dari
kumpulan bakteri yang ada pada organ intraabdominal. Pada peritionitis primer,
bakteri masuk ke abdomen melalui aliran darah atau sistem limfatik melalui
trasmigrasi pada dinding perut, kateter dialisis peritoneal, atau melalui
tubafalopi pada wanita. Ketika peritonitis disebabkan dari dialisis peritoneal,
flora permukaan kulit disebabkan melalui kateter peritoneal. Pada peritonitis
sekunder, bakteri paling sering masuk ke peritoneum atau retroperitoneum
menyebabkan perforasi pada GI atau saluran kelamin wanita disebabkan oleh
penyakit atau luka traumatik. Selain itu, peritonitis atau abses mungkin
disebabkan dari kontaminasi peritoneum selama prosedur pembedahan atau
mengikuti pipa anastomic.
Tanda dan Gejala: Primary Peritonitis. Pasien mungkin tidak dalam keadaan
bahaya akut, bagian dengan dialisis peritoneal. Gejala dan Tanda :
Pasien akan mengadukan mual, muntah (kadang – kadang dengan diare), detak perut
hipoaktif, pasien kronis mengalami encephalopathy. Tes Lobaratorium :
Pasien WBC termasuk tingkat ringan, kandungan cairan ascitis lebih banyak
daripada 300 leukosit/mm3, dan bakteri menyebabkan pada penandaan
Gram terhadap spesimen sentrifus. Pada 60 – 80 % pasien dengan cirosis ascites,
penandaan Gram nya negative. Test Diagnosis Lain : Kultur dari dialisis peritoneal
atau cairan ascitis harus positif. Secondary Peritonitis. Tanda dan Gejala : Secara umum, nyeri abdomen,
tachypnea, tachycardia, mual dan muntal, suhu meningkat (37,7 – 38,8 oC
pada beberapa jam pertama dan akan meningkat beberapa jam kemudian, hipotensi
dan penurunan frekuensi berkemih serta dehidrasi. Tes Laboratorium : Leukosit (15.000 – 20.000 WBC/ mm3. Tes Diagnosis Lain : Radiograph akan bermanfaan karena
udara bebas di abdomen atau distensi pada perut kecil atau besar sering
terjadi.
Terapi
Farmakologi: Terapi
Antimikrobia. Tujuan
terapi antimikroba adalah mengontrol bakteri dan mencegah perkembangan
metastatik foci pada infeksi, mehilangkan komplikasi bernanah setelah
kontaminasi bakteri, dan mensegah penyebaran lokal pada infeksi yang sedang
terjadi. Setelah terjadi nanah,pengatasan dengan antibiotik tunggal sangat
sulit untuk sembuh, sehingga perlu diklakukan pembedahan. Suatu regimen
antibiotik harus dimulai segera setelah diketahui terkena infeksi
intraabdominal. Antibiotik biasanya diberikan sebelum identifikasi dari
organisme penyebab lengkap. Terapi harus diberikan berdasarkan patogen
penyebab.
Antibiotik yang direkomendasikan
untuk infeksi ringan sampai menengah
|
Antibiotik yang direkomendasikan
untuk infeksi berat
|
β-Lactam/β-Lactamase
Inhibitor Combinations
|
|
Ampicillin-sulbactam
Ticarcillin-clavulanate
|
Piperacillin-tazobactam
|
Carbapenems
|
|
Ertapenem
|
Piperacillin-tazobactam
Ticarcillin-clavulanate
|
Combination Regimens
|
|
Cefazolin atau cefuroxime ditambah
Metronidazole
|
Generasi ketiga atau keempat
cephalosporins (cefotaxime,
ceftriaxone, ceftizoxime,
ceftazidime, cefepime) ditambah
metronidazole
|
Ciprofloxacin, levofloxacin,
moxifloxacin, atau gatifloxacin
dikombinasi dengan
metronidazole
|
Ciprofloxacin dikombinasi dengan
Metronidazole
|
Aztreonam ditambah metronidazole
|
|
Daftar
Pustaka
Anonim,2005,Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach, Sixth Edition;United States of America
Tidak ada komentar:
Posting Komentar