Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

 

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah suatu kondisi yang irreversible dimana terjadi penyempitan saluran udara, peningkatan obstruksi, atau hilangnya rekoli elastic paru.Kondisi tersebut menyebabkab udara terperangkap dan pertukaran gas terganggu sehingga menyebabkan sindrom dispnue, batuk, produksi dahak meningkat, dan wheezing (timbulnya suara pernafasan karena penyempitan saluran pernafasan). Pada tahap tertentu PPOK dapat mengakibatkan toleransi aktivitas terganggu, kelelahan, hilangnya nafsu makan, turunnya berat badan, dan terganggunya siklus tidur.  (Smeltzer, &bare 2000).

Di Indonesia tidak ditemukan data prevalensi PPOK secara pasti. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI dilakukan pada tahun 1995, menunjukkan bahwa PPOK menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan sebanyak 35%, diikuti asma bronchial sebanyak 33%, kanker paru 30%, dan penyakit lainnya sebanyak 2% ( Depkes RI, 2008).

Berbagai gejala pada PPOK dianggap sebagai penyakit yang merupakan akibat hubungan interaksi antara individu dan lingkungan yang disebabkan oleh berbagai faktor resiko. Faktor resiko utama dari PPOK adalah Perokok aktif. Sebuah penelitian yang dilakukan pada tahun 1990-2004 pada 28 negara menunjukkan bahwa penyakit PPOK mendapat prevalensi lebih tinggi pada pasien perokok aktif dibandingkan pasien yang tidak merokok (National institute of health heart blood and lung institute, 2004). Faktor genetik dimana tubuh kekurangan antitripsyn dan kelainan polimorfisme menjadikan seseorang beresiko terkena penyakit PPOK (Global Strategy for the diagnosis, manajement and prevention  of chronic obstructive pulmonary disease, 2006). Terpaparnya asap, debu, polusi udara dan bahan kimia dalam waktu lama dan terus menerus dapat menyebabkan terjadinya PPOK (kara, 2005).

Paru

Anatomi Paru

Sistem respirasi terdiri dari sepasang paru di dalam rongga toraks. Fungsi utamanya adalah pertukaran gas, tetapi peran lain meliputi fungsi bicara, filtrasi mikrotrombus yang berasal dari vena sistemik, dan aktivitas metabolic seperti konversi angiotensin I menjadi angiotensi II, dan pembuangan atau deaktivasi serotonin, bradikinin, norepinefrin, asetilkolin, dan obat-obatan seperti propanolol dan klorpromazin (Ward, 2008). Paru-paru memiliki area permukaan alveolar kurang lebih seluas 40 m² untuk pertukaran udara. Tiap paru memiliki: apeks yang mecapai ujung sterna kosta ke-1 ; permukaan kostovertebral yang melapisi dinding dada; basisi yang terletak di atas diagfragma dan permukaan mediastinal yang menempel dan membentuk struktur mediastinal di sebelahnya. Paru kanan terbagi atas lobus atas, tengan dan bawah oleh fisura oblikus dan horizontal. Paru kiri hanya memiliki fisura oblikus sehingga tidak ada lobus tengah.Segmen lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus tengah kanan. Namun secara anatomis lingual merupakan bagian dari lobus atas kiri(Omar dan David, 2014).

Fisiologi Paru

Bronki dan jaringan parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari arteri bronkialis---cabang-cabang dari aorta torakalis desendens. vena bronkialis, yang juga berhubungan dari vena pulmonalis, mengalirkan darah ke vena azigos dan vena hemiazigoz. Alveoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteri pulmonalis dan darah yang teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang vena pulmonalis. Dua vena pulmonalis mengalirkan darah kembali dari tiap paru ke atrium kiri jantung (Omar dan David, 2014) .

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulan penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaraan patofisiologi utamanya.Bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk satu kesatuan yang disebut Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) (Sylvia Anderson Price, 2005). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinisikan sebagai penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya. Penyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) adalah Penyakit paru yang ditandai dengan adanya hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun atau berbahaya (Kepmenkes 1022, 2008), bersifat irreversible atau reversible parsial meliputi emfisema dan brokhitis kronis (GOLD, 2011).

Bronkhitis kronis merupakan gangguan aliran udara yang bersifat reversible parsial ditandai dengan adanya batuk kronis selama tiga bulan  dimana diagnosis akan penyakit lain dengan gejala sama di telah eksklusikan.

Emfisema adalah penyakit pernafasan dimana terjadi pembesaran abnormal yang bersifat permanen pada rongga udara distal ke bronkiolus disertai dengan kerusakan dinding bronkus dengan atau tanpa adanya fibrosis (GOLD, 2011).

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK menurut  GOLD, 2009, di bagi menjadi empat tahap, dalam tabel berikut:

Tabel klasifikasi PPOK

Klasifikasi Penyakit	Gejala Klinis	Spirometri
PPOK Ringan	-Dengan atau tanpa   batuk -Dengan atau tanpa produksi  sputum -Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2	-VEP1 ≥ 80% prediksi (nilai normal spirometri) -VEP1/KVP < 70%
PPOK Sedang	-Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum -Sesak napas derajat 3	-VEP1/KVP < 70% -50% ≤ VEP1 < 80% prediksi
PPOK Berat	-Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 -Eksaserbasi lebih sering terjadi	-VEP1/KVP < 70% -30% ≤ VEP1 < 50% prediksi
PPOK Sangat Berat	-Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 dengan gagal napas kronik -Eksaserbasi lebih sering terjadi -Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan	-VEP1/KVP <70% -VEP1 < 30% prediksi, atau -VEP1 < 50% dengan gagal napas kronik

Epidemiologi

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu permasalahan terbesar kesehatan dalam beberapa tahun terakhir. Di seluruh dunia PPOK merupakan penyebab kematian terbesar peringkat keenam dari sepuluh penyebab kematian yang diperkirakan akan meningkat menjadi peringkat ketiga pada tahun 2020 (Ghanei et al., 2012) . Menurut WHO pada tahun 2005 lebih dari 3 juta orang meninggal akibat PPOK dan hampir 90% dari kasus tersebut di alami negara berkembang dengan pendapatan kecil hingga menengah (WHO, 2014).

Di wilayah Indonesia hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyebab morbiditas (35%), diikuti asma bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%) (Depkes RI, 2004). Studi serupa dilakukan oleh RISKESDAS pada tahun 2013 data penyakit PPOK yang diambil dari responden umur 30 tahun, dimana data prevalensi penyakit ditentukan berdasarkan hasil wawancara, gabungan kasus penyakit yang pernah di diagnosis oleh dokter atau tenaga kesahatan atau kasus yang mempunyai riwayat dan gejala penyakit. Prevalensi dari ppok adalah 3,7 % dimana penderita didominasi oleh laki - laki. Perilaku merokok penduduk 15 tahun keatas yang cenderung meningkat dari 34,2 persen tahun 2007 menjadi 36,3 persen tahun 2013 diperkirakan akan mempengaruhi kenaikan prevalensi PPOK ditahun mendatang  (Riskesdas, 2013).

Patofisiologi

Patofisiologi PPOK melibatkan beberapa sel inflamasi, mediator inflamasi dan stress oksidatif seperti halnya perubahan pada system kardiovaskular sebagai hasil pajanan asap rokok dan berkembang menjadi penyempitan aliran udara yang bersifat progresif. Sel inflamasi dan mediator menginduksi metaplasia sel goblet , hipersekresi mukus, hipertrofi otot polos jalan napas dan hilangnya fungsi mukosiliar. Hipersekresi mukus dan kehilangan fungsi siliar adalah keadaan yang mempermudah terjadinya infeksi oleh virus maupun bakteri yang dapat mengubah kondisi jalan napas. Infiltrasi sel yang melepaskan enzim proteolitik dan mengakibatkan kerusakan menetap. Pada saat yang sama, reactive oxygen species (ROS) dihasilkan dalam kompartemen paru sebagai hasil dari inhalasi asap rokok atau peningkatan produksi oleh aktivasi sel inflamasi dan aktivasi siklus xantin oksidase. Oksidan-oksidan ini akan menghambat α1-antitripsin yang merupakan salah satu penghambat enzim elastase yang berperan dalam kerusakan parenkim dan kehilangan elastisitas rekoil (Supriyadi, 2013).

Patogenesis PPOK yang merupakan abnormalitas ventilasi terkait dengan dua kondisi patologi yang berbeda: bronchitis kronis dan emfisema. Kedua kondisi ini pada berbagai derajat menyebabkan PPOK pada masing-masing pasien.

Bronkhitis kronis

Bronkhitis kronis lebih sering terjadi 5-10 kali pada perokok sigaret berat dibandingkan pada bukan perokok, bahkan ketika koreksi faktor-faktor lainnya seperti usia, jenis kelamin, tempat tinggal dan pekerjaan. Merokok sigaret bertindak sebagai iritan lokal, menyebabkan hipertrofi kalenjar mucus bronchial, peningkatan jumlah sel mucus, hipersekresi mucus, dan peningkatan jumlah neutrofil. Iritan yang dihirup lainnya seperti sulfur dioksida dan nitrogen oksida yang terdapat pada polusi udara berat menyebabkan eksaserbasi bronchitis kronis. Hipersekresi mucus meningkatkan kerentanan terhadap infeksi bakteri. Pada perokok sigaret, faktor predisposisi ini selanjutnya diperburuk oleh interferensi aksi siliar yang disebabkan oleh merokok. Haemophylus influenza, pneumokokus dan Streptococcus viridians adalah patogen-patogen yang umum terdapat. Organisme-organisme ini menyebabkan peradangan derajat rendah kronis pada dinding bronkiolus dan eksaserbasi akut dengan dengan supurasi yang bermanifestasi secara klinis sebagai demam dan ekpektorasi sputum purulen. Peradangan menyebabkan kerusakan progresif otot bronkiolus, dengan penggantian oleh kolagen. Pada perokok berat perubahan awal pada bronchitis kronis terjadi pada usia dini, tetapi pada PPOK biasanya tidak menjadi jelas secara klinis hingga dasawarsa keempat atau kelima kehidupan (Chandrasoma & Taylor, 2006).

Emfisema

Kerusakan parenkim paru pada emfisema diyakini karena kerja enzim proteolitik ( protease, terutama elastase ). Salah satu sumber penting protease ini adalah leukosit yang terkait dengan peradangan paru. Secara normal zat-zat antiproteolitik seperti antitrypsin di dalam plasma menghentikan aktivitas enzim-enzim proteolitik ini pada saat mereka dilepaskan dan dengan demikian melindungi jaringan dari kerusakan. Namun kerusakan paru dan emfisema terjadi pada pasien yang menghasilkan enzim proteolitik yang berlebih (neutrofil kronis) atau memiliki aktivitas antiproteolitik yang terlalu sedikit di dalam plasma (defisiensi α₁-antiprotease) Hipersekresi mukus pada bronkitis kronis dan emfisema menimbulkan peradangan dan pelepasan enzim leukosit lokal. Merokok sigaret adalah factor etiologi penting pada emfisema. Iritasi kronis akibat merokok menimbulkan peningkatan jumlah netrofil dan merokok sigaret secara langsung mendorong pelepasan elastase dari netrofil. Infeksi bakteri kronis yang terkait dengan bronchitis kronis pada perokok juga mendorong kenaikan tingkat enzim proteolitik yang berasal dari leukosit. Paru pada perokok berat menunjukkan peradangan dan kerusakan bronkiolus respiratorik, dengan emfisema sentriobular yang mulai terjadi pada usia relative muda (Chandrasoma & Taylor, 2006).

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) secara umum menjelaskan patofisiologi pada PPOK yaitu:

Hambatan aliran udara dan terperangkapnya udara sebagai efek dari terjadinya inflamasi, fibrosis dan adanya eksudat pada saluran pernafasan berdampak nyata kepada penurunan FEV₁ , kerusakan saluran udara perifer ini mengakibatkan terperangkapnya udara pada saat ekspirasi dan mengakibatkan terjadinya hiperinflasi.

Pertukaran udara yang abnormal mengakibatkat terjadinya hipoksia dan hipercapnia, secara umum mekanisme pertukaran gas O₂ dan CO₂ akan semakin memburuk seiring dengan tingkap keparahan penyakit. Obstruksi dan hiperinflasi akan menyebabkan retensi karbondioksida di dalam paru-paru.

Produksi mukus yang berlebih sebagai akibat dari batuk kronis produktif meskipun demikian tidak semua pasien PPOK mengalami gejala ini. Mukus timbul akibat meningkatnya jumlah sel goblet dan membesarnya kalenjar sub mucosal sebagai respon atas iritasi saluran pernafasan kronis akibat merokok atau hirupan iritan.

Hipertensi paru biasanya akan terjadi pada pasien PPOK berat karena terjadinya vasokonstriksi pada arteri paru yang kemudian menyebabkan perubahan struktur yaitu hyperplasia dan hipertropi otot polos.

Eksaserbasi pada saluran nafas mungkin terjadi pada pasien PPOK, hal tersebut dipicu oleh infeksi (virus atau bakteri) , polusi lingkungan, dan faktor lain. Adanya infeksi akan memperburuk inflamasi.

Kelainan sistemik yang terjadi akibat buruknya aliran udara menurunkan kualitas hidup pasien seperti mudah lelah saat beraktivitas, mengurangi kerja jantung , depresi, dan lain-lain (GOLD, 2013).

Manifestasi Klinis

Pasien PPOK bersifat asimptomatis pada tahap-tahap awal penyakit ini karena adanya cadangan paru: namun, rasio FEV₁:FVC menurun, sebagaimana juga kapasitas vital dan volume ventilasi maksimal. Kapasitas paru total dan volume residu seringkali meningkat akibat terperangkapnya udara dalam ruang udara terdistensi (Chandrasoma & Taylor, 2006).

Pada fase simtomatik lanjut, pasien PPOK memiliki spektrum gejala (2 gejala ekstrim yang disebut tipe A dan tipe B). Gambaran klinis dari masing-masing tipe adalah:

Tipe A atau “pink puffers”

Pasien tipe A mengalami batuk kronis kering maupun menghasilkan sputum mukoid, dispnea progresif, dan mengi. Mereke mengalami hiperventilasi, dan seringkali duduk membungkuk ke depan (untuk mengaktifkan otot-otot pernafasan aksesorius) dengan mulut membuka dan lubang hidung membesar sebagai upaya mengatasi kesulitan ventilasi. Paru mereka mengalami overinflasi dengan peningkatan diameter anteroposterior dada (“barrel chest”) dan pendataran diagfragma pada foto sinar-x dada. Para pasien ini berhasil mempertahankan oksigenasi darah melalui hiperventilasi.

Tipe B atau “blue bloaters”

Pasien tipe B mengalami bronkhitis kronis dan tidak dapat melakukan hiperventilasi. Terjadi penurunan oksigenasi darah (cyanosis) dan peningkatan kadar karbondioksida arteri. Mereka juga mengalami hipertensi paru yang disebabkan oleh perubahan-perubahan di dalam mikrovaskulatur parenkim paru. Hal ini menyebabkan hipertrofi dan gagal ventrikel kanan (“cor pulmonale”), dan edema perifer yang disebabkan oleh gagal dengan gambaran klinis dominan. Oleh sebab itu pasien tipe B sering dinamakan “blue bloaters” (si bengkak biru) (Chandrasoma & Taylor, 2006).

Tabel. Tipe-tipe klinis penyakit paru obstruktif kronis ( Chandrasoma& Taylor, 2006 )

	Tipe A	Tipe B
Perubahan patologi dominan	Emfisema ( parasinar )	Bronkitis kronis
Batuk	+ ( kering )	+++ ( mukoid pada sputum purulen )
Infeksi paru	Jarang	++
Penyempitan bronkus	-	++
Laju ventilasi	↑ (“puffer”)	↓
Kapasitas vital	↓	↓
FEV1	↓ sedikit	↓ Nyata
Volume residu	↑ banyak	↑ Sedikit
Barrel chest	++	-
PAO2	Normal atau ↓sedikit (merah muda)	↓ Nyata ( sianosis: “biru” )
PACO2	Normal atau ↑ sedikit	↑ Nyata
Hipertensi paru	-	+
Gagal ventrikel kanan	-	+

Institute for Clinical Systems Improvement menyebutkan gejala umum dari PPOK yaitu: Batuk kronis yang berlangsung selama lebih dari tiga bulan, dengan atau tanpa produksi sputum. Dispne (kesulitan bernafas) dengan atau tanpa adanya gejala mengi. Ekspirasi memanjang disertai mengi dan batuk. Produksi sputum berlebih. Hiperinflasi pada dada dengan bertambahnya diameter anterior-posterior (A-P) . Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. Terdapat cara bernapas pursed-lips breathing (seperti orang meniup) (ICSI, 2013)

Faktor Resiko

Merokok

Merokok dapat menyebabkan batuk kronis yang mengakibatkan hipersekresi mukus. Hipersekresi mucus dapat mempermudah proliferasi dan perkembangbiakan bakteri sehingga menyebabkan inflamasi kronis dan mengakibatkan penurunan fungsi paru (Berkhofet al, 2013).Merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. Dilaporkan ada hubungan antara penurunan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dengan jumlah, jenis dan lamanya merokok (Oemiati, 2013).

Polusi Indoor

Memasak dengan bahan biomass dengan ventilasi dapur yang jelek misalnya terpajan asap bahan bakar kayu dan asap bahan bakar minyak diperkirakan memberi kontribusi sampai 35%. Manusia banyak menghabiskan waktunya pada lingkungan rumah (indoor) seperti rumah, tempat kerja, perpustakaan, ruang kelas, mall, dan kendaraan. Polutan indoor yang penting antara lain SO2, NO2 dan CO yang dihasilkan dari memasak dan kegiatan pemanasan, zat-zat organik yang mudah menguap dari cat, karpet, dan mebelair, bahan percetakan dan alergi dari gas dan hewan peliharaan serta perokok pasif. WHO melaporkan bahwa polusi indoor bertanggung jawab terhadap kematian dari 1,6 juta orang setiap tahunnya (Oemiati,2013).

Polusi Outdoor

Polusi udara mempunyai pengaruh buruk pada VEP1, inhalan yang paling kuat menyebabkan PPOK adalah Cadmium, Zinc dan debu. Bahan asap pem-bakaran/pabrik/tambang. Peningkatan relatif kendaraan sepeda motor di jalan raya pada dekade terakhir saat ini telah mengkhawatirkan sebagai masalah polusi udara pada banyak kota metropolitan seluruh dunia. Pada negara dengan income rendah dimana sebagian besar rumah tangga di masyarakat menggunakan cara masak tradisional dengan minyak tanah dan kayu bakar, polusi indoor dari bahan sampah biomassa telah memberi kontribusi untuk PPOK dan penyakit kardio respiratori, khususnya pada perempuan yang tidak merokok. PPOK adalah hasil interaksi antara faktor genetik individu dengan pajanan lingkungan dari bahan beracun, seperti asap rokok, polusi indoor dan outdoor(Oemiati, 2013).

Polusi Tempat Kerja

Polusi dari tempat kerja misalnya debu-debu organik (debu sayuran dan bakteri atau racun-racun dari jamur), industri tekstil (debu dari kapas) dan lingkungan industri (pertambangan, industri besi dan baja, industri kayu, pembangunan gedung), bahan kimia pabrik cat, tinta, sebagainya diperkirakan mencapai 19% (Oemiati,2013)

Genetik

PPOK merupakan hasil interaksi antara faktor lingkungan dengan faktor genetic yaitu defisiensi gen Alpha 1-antitrypsin. Namun, defisiensi AAT hanyaditemukanpada 1-2% kasus PPOK (Supriyadi, 2013)

Riwayat Infeksi Saluran Nafas Berulang

Infeksi saliran napas akut adalah infeksi akut yang melibatkan organ saluran pernafasan, hidung, sinus, faring, atau laring. Infeksi saluran napas akut adalah suatu penyakit terbanyak diderita anak-anak. Penyakit saluran pernafasan pada bayi dan anak-anak dapat pula memberi kecacatan sampai pada masa dewasa, dimana ada hubungan dengan terjadinya PPOK (Oemiati, 2013).

Tabel Bakteri Penyebab Eksaserbasi PPOK (Hueston, 2003)

Eksaserbasi ringan hingga sedang	Streptococcus pneumonia Haemophilus influenzae Moraxela catarrhalis Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Viral
Eksaserbasi berat	Pseudomonas spp. Bakteri gram-negatif lain

Gender, Usia, Kurang Aktivitas Fisik

Jenis kelamin meningkatkan resiko terjadinya PPOK berkaitan dengan kecenderungan merokok yang lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita. Usiajuga mempengaruhi karena semakin meningkatnya usia maka fungsi paru pun cenderung menurun, hal yang sama terjadi pada  kondisi kurangnya aktivitas fisik (Oemiati, 2013).

Diagnosis PPOK

Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.

Anamnesis

Ada faktor risiko. Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan), dan adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun polusi tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok. Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600) (PDPI, 2003).

Gejala klinis. Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC) (Tabel 2.1) (GOLD, 2009).

Pemeriksaan Fisik. Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi (PDPI, 2003).

Pemeriksaan Penunjang .

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP). Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

Radiologi (foto toraks). Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD, 2009).

Lain-lain: Analisa gas darah. Mikrobiologi sputum (PDPI, 2003)

Tata Laksana Terapi

Penatalaksanaan PPOK bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi obstruksi yang terjadi seminimal mungkin agar secepatnya oksigenasi dapat kembali normal. Keadaan ini diusahakan dan dipertahankan untuk menghindari perburukan penyakit. Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dibagi menjadi 3 kelompok, sebagaiberikut :

Penatalaksanaan umum

Penatalaksanaan umum meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga, menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menciptakan lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang cukup dan memberikan imunoterapi bagi pasien yang punya riwayat alergi.

Pemberian obat-obatan

Bronkodilator. Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengurangi/mengatasi obstruksi saluran nafas yang terdapat pada penyakit paru obstruktif. Obat-obat golongan bonkodilator adalah obat-obat utama untuk manajemen  PPOK. Bronkodilator golongan inhalasi lebih disukai terutama jenis long acting karena lebih efektif dan nyaman, pilihan obat diantarnya adalah golongan β2 Agonis, Antikolinergik, Teofilin atau kombinasi (GOLD, 2006; Sharma,2010).

Antikolinergik. Golongan antikolinergik seperti Ipatropium Bromide mempunyai efek bronkodilator yang lebih baik bila dibandingkan dengan golongan simpatomimetik. Penambahan antikolenergik pada pasien yang telah mendapatkan golongan simpatomimetik akan mendapatkan efek bronkodilator yang lebih besar (Sharma, 2010).

Metilxantin. Golongan xantin yaitu teofilin bekerja dengan menghambat enzim fosfodiesterase yang menginaktifkan siklik AMP. Pemberian kombinasi xantin dan simpatomimetik memberikan efek sinergis sehinga efek optimal dapat dicapai dengan dosis masing-masing lebih rendah dan efek samping juga berkurang. Golongan ini tidak hanya bekerja sebagai bronkodilator tetapi mempunyai efek yang kuat untuk meningkatkan kontraktilitas diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada pasien PPOK (Sharma, 2010).

Glukokortikosteroid. Glukokortikosteroid bermanfaat dalam  pengelolaan eksaserbasi PPOK, dengan memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan mengurangi hipoksemia. Disamping itu glukokortikosteroid juga dapat mengurangi risiko kekambuhan yang lebih awal, kegagalan pengobatan dan memperpendek masa rawat inap di RS (GOLD, 2006).

Obat-obat lainnya

Vaksin. Pemberian vaksin influenza dapat mengurangi risiko penyakit yang parah dan menurunkan angka kematian sekitar 50 %. Vaksin mengandung virus yang telah dilemahkan lebih efektif diberikan kepada pasien PPOK lanjut, yang diberikan setiap satu tahun sekali. Vaksin Pneumokokkal Polisakarida dianjurkan untuk pasien PPOK usia 65 tahun keatas (GOLD, 2006)

Alpha-1 Antitripsin. Alpha 1 Antitripsin direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan usia muda yang mengalami defisiensi enzim Alpha 1 Antitripsin sangat berat. Namum terapi ini sangat mahal dan belum tersedia disetiap negara (GOLD, 2006).

Antibiotik. Pada pasien PPOK infeksi kronis pada saluran nafas biasanya berasal dari Streptococcus Pneumonia, Haemophilus Influensa dan Moraxella Catarrhlis. Diperlukan pemeriksaan kultur untuk mendapatkan antibiotik yang sesuai. Tujuan pemberian  antibiotika adalah untuk mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi akut, yang ditandai oleh peningkatan produksi sputum, dipsnue, demam dan leukositosis (GOLD, 2006; Sharma, 2010).

Mukolitik. Mukolitik diberikan untuk mengurangi produksi dan kekentalan sputum. Sputum kental pada pasien PPOK terdiri dari derivat glikoprotein dan derivate lekosit DNA (GOLD, 2006).

Agenantioksidan. Agen antioksidan khususnya N-Acetilsistein telah dilaporkan mengurangi frekuensi eksaserbasi pada pasien PPOK (GOLD, 2006).

Imunoregulator. Pada sebuah studi penggunaan imunoregulator pada pasien PPOK dapat menurunkan angka keparahan dan frekuensi eksaserbasi (GOLD, 2006).

Antitusif. Meskipun batuk merupakan salah satu gejala PPOK yang merepotkan, tetapi batuk mempunyai peran yang  signifikan sebagai mekanisme protektif. Dengan demikian penggunaan antitusif secara rutin tidak direkomendasikan pada PPOK stabil (GOLD,2006).

Vasodilator. Berbagai upaya pada hipertensi pulmonal telah dilakukan diantaraanya mengurangi beban ventrikel kanan, meningkatkan curah jantung, dan meningkatkan perfusi oksigen jaringan. Hipoksemia pada PPOK terutama disebabkan oleh ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi bukan karena peningkatan shunt intrapulmonari (seperti pada oedem paru nonkardiogenik) dimana pemberian oksida nitrat dapat  memperburuk keseimbangan ventilasi dan perfusi. Sehingga oksida nitrat merupakan kontraindikasi pada PPOK stabil (GOLD, 2006).

Narkotik (Morfin). Morfin secara oral ataupun parenteral efektif untuk mengurangi dipsnue pada pasien PPOK pada tahap  lanjut, narkotik juga diberikan sebagai antidepresan pada pasien dengan sindrom paska merokok.

Terapi Oksigen

PPOK umumnya dikaitkan dengan hipoksemia progresif, pemberian terapi oksigen bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika paru. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh The British Medical Research Council (MRC) dan the National Heart, Lung, and Blood Institute's Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) menunjukkan bahwa terapi oksigen jangka panjang dapat meningkatkan kelangsungan hidup 2 kali lipat pada hipoksemia pasien PPOK. Hipoksemia ditandai dengan PaO₂ kurang dari 55 mmHg atau SaO₂ kurang dari 90%. Gejala gangguan tidur, gelisah, sakit kepala mungkin merupakan petunjuk perlunya oksigen tambahan. Terapi oksigen dengan konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus dapat memberikan perbaikan  psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Terapi oksigen bertujuan memperbaiki kandungan oksigen arteri dan memperbanyak aliran oksigen ke jantung, otak serta organ vital lainnya, memperbaiki vasokonstriksi pulmonal dan menurunkan tekanan vaskular pulmonal. (Shama,2010).

Daftar Pustaka

Depkes RI. (2008). Pedoman pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronis  (PPOK). Direktorat Jenderal pengendalian dan Penyehatan Lingkungan Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular.Jakarta

Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. (2006). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). http://www.acofp.org/education/LV_10/handouts/Fri_3_19_10/11am_Willsie_Sandra_COPD.pdf, Diperoleh tanggal 4 Maret 2 016

Kara, M. (2005). Preparing nurses for the global pandemic of chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Nursing Scholarship. http://www.redorbit.com/news/health/156840/preparing_nurses_for_the_globalpandemic_of_chronic_obstructive_pulmonary/. Diperoleh tanggal 28 Pebruari 2016.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003), Penyakit Paru Obstruksi Kronik Pedoman dan Pelaksanaan Terapi Di Indonesia. http://klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf. diakses tanggal 5 maret 2016

Sharma, et al. (2010). Pulmonary rehabilitation. Health Sciences Centre. University of Manitoba, Canada.. http://emedicine.medscape.com/article/319885- overview. Diperoleh tanggal 29 Pebruari 2016

Smeltzer, S., & Bare. (2008). Brunner & Suddarth’s textbook of medical surgical nursing. Philadelphia: Lippincott.

WHO. (2004). International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem (ICD-10). Geneva