Gangguan Kecemasan (Anxiety)

 

Gangguan kecemasan (ansietas) meliputi suatu kumpulan gangguan, dimana kecemassan (ansietas) dan gejala lainnya yang terkait, dan yang tidak rasional dialami pada suatu tingkat keparahan sehingga mengganggu aktivitas / pekerjaan. Ciri-ciri khasnya yaitu perasaan cemas dan sifat menghindar.

Patofisiologi

Model noradrenergik, model ini menunjukkan bahwa system saraf otonomik pada penderita ansietas, hipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Locus keruleus mempunyai peranan dalam mengatur ansietas, yaitu dengan mengaktivasi pelepasan norepinephrinen (NE) dan merangsang system saraf simpatik dan parassimpatik. Aktivitas berlebihan noradrenegik yang kronik menurunkan jumlah aZ adrenoreseptor pada penderita gangguan kecemasan umum/generalized anxiety disorder (GAD) dan gangguan stress pasca trauma/ posttraumatic stress disorder (PTSD). Pasien dengan gangguan kecemasan social/ social anxiety disorder (SAD) nampaknya mempunyai respon adrenokortikal yang berlebihan terhadap tekanan psikologis/kejiwaan.

Model reseptor asam y-aminobutyrate (GABA). GABA adalah neurotransmitter inhibitor utama di sistem saraf pusat (SSP). Umumnya target/sasaran obat-obat antiansietas adalah reseptor GABA_A. Benzodiazepin (BZ) meningkatkan atau mengurangi efek penghambatan GABA, dimana BZ mempunyai efek pengontrolan atau penghambatan yang kuat pada system serotonin (5-HT), NE, dan dopamine (DA). Gejala ansietas mungkin berhubungan dengan penurunan aktivitas sistem GABAatau penurunan jumlah reseptor pusat BZ. Pada penderita GAD, ikatan BZ di lobus temporalis kiri dikurangi. Sensitivitas abnormal terhadap sifat antagonistempat ikatan BZ dan pengurangan ikatan ditunjukkan pada kondisi gangguan kepanikan/ panic disorder. Respon hormone pertumbuhan (growth hormone) terhadap baclofen pada penderita SAD pada umumnya menunjukkan adanya ketidaknormalan pada fungsi reseptor GABA_B pusat. Ketidaknormalan penghambatan GABA dapat menyebabkan peningkatan respon terhadap tekanan/ stress pada penderita PTSD.

Model serotonin (5-HT), gejala-gejala GAD menggambarkan transmisi 5-HT yang berlebihan atau rangsangan berlebihan pada jalur stimulasi 5-HT. Pasien SAD mempunyai respon prolaktin yang lebih besar terhadap rangsangan Buspiron; menunjukkan peningkatan respon serotonergik pusat. Peran 5-HT pada gangguan kepanikan tidak jelas, tetapi mungkin berperan pada perkembangan anticipatory anxiety. Data awal menunjukkan bahwa 5-HT dan 5-HTZ metaklorofenilpiperasin (mCPP) antagonis menyebabkan peningkatan ansietas pada penderita PTSD.

Penderita PTSD mengalami hipersekresi factor pelepasan kortikotropin, tetapi menunjukkan tingkat kortisol yang subnormal pada saat trauma dan berlangsung kronik. Gangguan pengaturan di hipotalamus-pituitarui-adrenal merupakan faktor resiko perkembangan akhir PTSD.

Penelitian neuroimaging fungsional menunjukkan bahwa bagian depan dan posterior (occipital) otak merupakan bagian penting dalam respon ansietas. Penderita gangguan kepanikan memiliki aktivassi abnormal pada daerah parahippocampal dan korteks prefrontal dalam keadaan istirahat. Panik kecemasan berhubungan dengan aktivasi batang otak dan daerah ganglia basal. Penderita GAD mengalami peningkatan abnormal aktivitas kortikal dan penurunan aktivitas ganglia basal. Pada penderita SAD, mungkin terdapat ketidaknormalan di amigdala, hippocampus dan beberapa daerah kortikal. Rendahnya volume hippokampal pada penderita PTSD mungkin merupakan prekusor perkembangan lanjut PTSD.

Manifestasi Klinik

Gangguan kecemasan umum/ Generalized Anxiety Disorder (GAD). Gejala klinis GAD ditunjukkan pada tabel 1. Kriteria diagnosis ditegakkan melalui gejala-gejala yang menetap pada kebanyakan hari selama minimal 6 bulan. Perasaan cemas atau khawatir harus merupakan salah satu masalah dan disertai dengan minimal tiga gejala psikologis. Gangguan/penyakit ini mulai muncul pada usia rata-rata 21 tahun. Perjalanan penyakit ini berlangsung kronis, disertai beberapa kejadian gejala-gejala penyakit memburuk dan membaik secara spontan. GAD mempunyai persentase kekambuhan yang tinggi dan kecepatan pemulihan kembali yang rendah.

Gangguan kepanikan / Panic Disorder. Umumnya gejala dimulai dengan rangkaian serangan panic (panic attack) yang tidak diduga. Hal ini diikuti dengan kekakuan terus menerus minimal 1 bulan akan munculnya serangan panik yang lain.

Gangguan kecemasan sosial / Social Anxiety Disorder (SAD). Ciri-ciri utama SAD adalah perasaan takut yang kuat, irasional, dan terus menerus akan dinilai negatif dalam kehidupan sosial atau penampilannya. Paparan terhadap situasi yang ditakuti biasanya menimbulkan serangan panik.

Fobia spesifik / Specific Phobia. Ciri khas utama yaitu ketakutan yang luar biasa dan terus menerus terhadap obyek atau situasi tertentu, seperti hujan angin ributbdisertai petir dan guruh, hewan atau ketinggian. Penderita-penderita ini tidak mengalami gangguan serius dalam kehidupan kesehariannya karena merekahanya perlu menghindari objek-objek yang ditakuti. Fobia spesifik tidak dapat diatasi dengan terapi obat, tetapi lebih member respon terhadap terapi perilaku / psikologis.

Gangguan stres pasca trauma / post traumatic stress disorder (PTSD). Pada PTDS, paparan terhadap suatu kejadian yang traumatik dengan segera menyebabkan rasa takut yang hebat, tidak berdaya, atau ngeri.

Diagnosis

Evaluasi terhadap penderita ansietas memerlukan pemeriksaan fisik dan mental yang lengkap; pemeriksaan laboratorium yang tepat, dan riwayat penyakit, kejiwaan dan pengobatan.  Gejala kecemasan dapat muncul pada beberapa penyakit kejiwaan utama (contoh: gangguan mood, skizofrenia, sindrom organic mental, penghentian penggunaan obat-obatan).

Terapi

Tujuan terapi. Tujuan pengobatan GAD adalah untuk menurunkan tingkat keparahan, lamanya dan frekuensinya kekambuhan gejala dan untuk meningkatkan kemampuan umum penderita secara keseluruhan. 

Tujuan pengobatan gangguan kepanikan/panic disorder meliputi meniadakan serangan panic (tidak selalu tercapai), menurunkan secara signifikan kecemasan yang berulang dan ketakutan fobia, dan mengembalikan aktivitas normal penderita.

Tujuan pengobatan SAD adalah untuk menurunkan gejala-gejala psikologi dan menghindarkan fobia dan meningkatkan keterlibatan dalam aktivitas social yang diminati.

Tujuan pengobatan PTSD adalah untuk menurunkan gejala-gejala utama, ketidakmampuan, dan komorbiditas dan meningkatkan kualitas hidup dan kemmpuan untuk mengatasi stress.

Obat-obat yang berhubungan dengan gejala kecemasan

Antikonvulsi : karbamazepin Antidepresan : penghambat ambilan kembali serotonin secara selektif (SSRI), antidepresan trisiklik (TCA) Antihipertensi : felodipin Antibiotik : kuinolon, isoniazid Bronkodilator : albuterol, teofilin Kortikosteroid : prednisone Agonis dopa : levodopa Herbal : ma huang, gingseng, efedra Obat antiinflamasi nonsteroid : ibuprofen Stimulan : amfetamin, metilfenidat, kafein, kokain Simpatomimetik : pseudoefedrin Hormon tiroid : levotiroksin Toksisitas : antikolinergik, antihistamin, digoxin Penghentian : alkohol sedatif

 

Pendekatan umum

Gangguan kecemasan umum (GAD). Metode terapi non farmakologi meliputi jangka pendek, manajemen stress, terapi kognitif, meditasi, terapi pendukung dan olahraga. Penderita GAD harus diedukasi untuk menghindari kafein, stimulant, konsumsi alcohol yang berlebihan dan obat-obat diet. Terapi kognitif sikap merupakan terapi psikologis yang paling efektif untuk penderita GAD, dan pada umumnya penderita GAD memerlukan terapi psikologi, baik terapi psikologi saja atau dikombinasi dengan obat-obat anti kecemasan.

Pilihan obat untuk gangguan kecemasan

Gangguan kecemasan	Obat lini pertama	Obat lini kedua	Alternatif
Gangguan kecemasan	Venlafaxin XR	Benzodiazepine	Hidroksizin
umum	Paroksetin	Imipramin
	Escitalopram	Buspiron
Gangguan kepanikan	SSRI	Imipramin	Fenelzin
		Klomipramin
		Alprazolam
		Klonazepam
Gangguan kecemasan	Paroksetin	Citalopram	Buspiron
social	Sentralin	Escitalopram	Gabapentin
	Venlafaxin XR	Fluvoksamin	Fenelzin
		Klonazepam

DAFTAR PUSTAKA

American Pharmacist Association., 2014-2015, Drug Information Handbook, 24^thedition, Lexi Comp, USA.

Almi, D.U., 2013, Hematemesis Melena Et Causa Gastritis Erosif Denganriwayat Penggunaan Obat Nsaid Pada Pasien Laki-Lakilanjut Usia, Jurnal, Universitas Lampung.

Davey P, 2006. Hematemesis & Melena: dalam At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. Hlm 36-7

Depkes, 2009, Profil kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2007, Laporan, Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.