Hepatitis A dan B

Hepatitis merupakan peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh toksin termasuk alkohol yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas.Hepatitis yang disebabkan oleh virus dibagi menjadi tujuh yaitu hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F (HFV), dan hepatitis G (HGV), yang sering terjadi dan dijumpai adalah hepatitis jenis A, B dan C.Hepatitis tersebut menyerang sel hati, maka jika terjadi kerusakan hati akan mengurangi pembuatan cairan empedu sehingga menurunkan kemampuan hati untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak yaitu hati tidak mempu untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya kesadaran.Hepatitis tidak hanya disebabkan oleh virus melainkan dapat disebabkan oleh zat-zat kimia atau obat.

Virus hepatitis menggangu fungsi hati sambil terus beranak pinak di sel-sel hati.Akibat gangguan ini, system kekebalan tubuh bekerja untuk memerangi virus tersebut. Dalam proses itu, dapat terjadi kerusakan yang berujung pada peradangan hati. Perubahan morfologik pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan.Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu.Secara histologik, terjadi asuhan hepato seluler menjadi kacau, cidera dan nekrosis sel hati, serta peradangan perifer.

Hepatitis yang disebabkan oleh virus memiliki beberapa tahapan yaitu akut, fulminant, dan kronis tergantung dari durasi dan tingkat keparahan infeksi. Hepatitis akut merupakan infeksi virus sistemik yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan. Hepatitis kronis merupakan gangguan-gangguan yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan merupakan kelanjutan hepatitis akut. Hepatitis fulminant yaitu perkembangan mulai dari timbulnya hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu kurang dari 4 minggu, oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut (Sukandar dkk, 2008: 354).

Patofisiologi

Perubahan morfologi pada hati mirip dengan berbagai virus yang berlainan.Hati tampak berukuran besar seperti edema dan berwarna normal.Pada palpasi terasa nyeri ditepian.Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedara dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.Perubahan ini bersifat reversible sempurna, bila fase akut penyakit mereda.Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosis submasif atau massif dapat menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005:485).

Manifestasi Klinik

Hepatitis A (HAV). Hepatitis A atau hepatitis infeksiosa merupakan infeksi virus pada hati, virus ini ditularkan melalui rute fekal-oral termasuk makanan, air tercemar, atau melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi.Infeksi HAV juga meningkatkan tingkat enzim yang dibuat oleh hati menjadi diatas normal dalam darah.

Gejala dari HAV seperti: Kulit dan mata menjadi kuning (ikterus). Kelelahan. Sakit perut kanan atas. Beratbadan menurun. Sakit sendi. Air seni seperti the atau kotoran berwarna dempul (Green, 2005 : 6)

Tes laboratorium: Anti-HAV IgM serum positif. Bilirubin serum, gama globulin, ALT, dan AST meningkat sedikit, sampai 2x normal pada kondisi anikterik akut. Peningkatan alkalin phosphatase, gama glutamil transferase, dan bilirubin total; pada kondisi kolestatik (Iso farmakoterapi, 2008:357)

Diagnosa: Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.Tes darah ini mencari dua jenis antibody terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV (Green, 2005:10).

Pencegahan: Menghindari pemaparan HAV dengan teknik cuci tangan dan praktek higienis personal yang baik. Menggunakan strategi vaksinasi (ISO farmakoterapi, 2008:357).

Hepatitis B (HBV). HBV adalah virus nonsitopatik yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati.Sebaliknya, adalah reaksi yang bersifat menyerang oleh sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan kerusakan hati (Green, 2005: 10).

Gejala: Gejala prodromal (fase praikterik): anoreksia, mual, muntah, mialgia. Fase ikterik: ditandai dengan timbulnya ikterus dan berkurangnya prodromal, pada saat hepar teraba dan nyeri ketika ditekan. Fase penyembuhan: selama masa penyembuhan gejala-gejala konstitusional menghilang tetapi hepatomegali masih ada. Penyembuhan sempurna terjadi 1-2 bulan (Soemoharjo, 2008).

Tes laboratorium: Adanya antigen permukaan paling tidak 6 bulan. Peningkatan fluktuatif ALT dan AST serta DNA virus hepatitis B lebih dari 10⁵ kopi/ml. Biopsi hati untuk klasifikasi patologi misalnya hepatitis persisten, hepatis kronis aktif atau sirosis (Sukandar dkk, 2008: 354).

Pencegahan: Membiasakan diri untuk mencuci tangan dengan cara yang benar. Feses, urin, cairan lainnya harus dianggap potensial untuk infeksi dan harus ada cara tepat untuk pembuangannya. Membuang alat-alat disposabel secara benar. Alat-alat non disposibel harus disterilkan dengan steam underpressure atau autoclave. Vaksinasi.

Tanda- Tanda Vital: Berikut ini adalah ringkasan tanda-tanda vital untuk pasien dewasa menurut Emergency Nurses Association,(2007).

Komponen	Nilai normal	Keterangan
Suhu	36,5-37,5	Dapat di ukur melalui oral, aksila, dan rectal. Untuk mengukur suhu inti menggunakan kateter arteri pulmonal, kateter urin, esophageal probe, atau monitor tekanan intracranial dengan pengukur suhu. Suhu dipengaruhi oleh aktivitas, pengaruh lingkungan, kondisi penyakit, infeksi dan injury.
Nadi	60-100x/menit	Dalam pemeriksaan nadi perlu dievaluais irama jantung, frekuensi, kualitas dan kesamaan.
Respirasi	12-20x/menit	Evaluasi dari repirasi meliputi frekuensi, auskultasi suara nafas, dan inspeksi dari usaha bernafas. Tada dari peningkatan usah abernafas adalah adanya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, tidak mampu mengucapkan 1 kalimat penuh.
Saturasi oksigen	>95%	Saturasi oksigen di monitor melalui oksimetri nadi, dan hal ini penting bagi pasien dengan gangguan respirasi, penurunan kesadaran, penyakit serius dan tanda vital yang abnormal. Pengukurna dapat dilakukan di jari tangan atau kaki.
Tekanan darah	120/80mmHg	Tekana darah mewakili dari gambaran kontraktilitas jantung, frekuensi jantung, volume sirkulasi, dan tahanan vaskuler perifer. Tekanan sistolik menunjukkan cardiac output, seberapa besar dan seberapa kuat darah itu dipompakan. Tekanan diastolic menunjukkan fungsi tahanan vaskuler perifer.
Berat badan		Berat badan penting diketahui di UGD karena berhubungan dengan keakuratan dosis atau ukuran. Misalnya dalam pemberian antikoagulan, vasopressor, dan medikasi lain yang tergantung dengan berat badan.

Tujuan, Sasaran, dan Strategi Terapi

Tujuan: untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat penyakit liver tahap akhir. Sasaran: meminimalisasi infeksi lainnya, normalisasi aminotransferase dan menghentikan replikasi DNA. Strategi terapi meliputi terapi non farmakologi dan terapi farmakologi

Tatalaksana Terapi

Terapi Non Farmakologi: Istirahat yang cukup. Diet tanpa lemak selama 4-8 minggu. Menghindari pemakaian alkohol /obat-obatan. Pasien harus didorong untuk kesehatan, dengan cara  berhenti merokok, dan menghindari alkohol  serta obat terlarang.

Terapi Farmakologi Hepatitis A. Imunoglobulin (Ig) digunakan sebagai terapi profilaksis pra/pasca paparan terhadap HAV.Paling efektif bila diberikan dalam masa inkubasi.Ig jarang menyebabkan efek samping serius dan aman diberikan kepada wanita hamil dan menyusui. Dosis: 0,2 mL/kg IM  untuk mereka yang telah terpapar HAV atau belum (profilaksis <3 bulan). 0,6 mL/kg IM (profilaksis ≥5 bulan) untuk mereka yang belum terpapar HAV(Dipiro, 2008:711)

Terapi Farmakologi Hepatitis B. Tujuan pengobatan pada hepatitis kronik karena infeksi VHB adalah menekan replikasiVHB sebelum terjadi kerusakan hati yang ireversibel. Saat ini, hanya interferon-alfa (IFN-α) dannukleosida analog yang mempunyai bukti cukup banyak untuk keberhasilan terapi. Respon pengobatan ditandai dengan menetapnya perubahan dari HBeAg positif menjadi HBeAg negatif dengan atau tanpa adanya anti-HBe. Hal ini disertai dengan tidak terdeteksinya DNA-VHB(dengan metode non-amplifikasi) dan perbaikan penyakit hati (normalisasi nilai ALT dan perbaikan gambaran histopatologi apabila dilakukan biopsi hati). Umumnya pengobatan hepatitis B dibedakan antara pasien dengan HBeAg positif dengan pasien dengan HBeAg negatif karena berbeda dalam respon terhadap terapi dan manajemen pasien. Pengobatan antivirus hanyadiindikasikan pada kasus-kasus dengan peningkatan ALT.

Tujuan pengobatan pada hepatitis kronik karena infeksi VHB adalah menekan replikasiVHB sebelum terjadi kerusakan hati yang ireversibel. Saat ini, hanya interferon-alfa (IFN-α) dan nukleosida analog yang mempunyai bukti cukup banyak untuk keberhasilan terapi. Respon pengobatan ditandai dengan menetapnya perubahan dari HBeAg positif menjadi HBeAg negatif dengan atau tanpa adanya anti-HBe. Hal ini disertai dengan tidak terdeteksinya DNA-VHB (dengan metode non-amplifikasi) dan perbaikan penyakit hati (normalisasi nilai ALT dan perbaikan gambaran histopatologi apabila dilakukan biopsi hati). Umumnya pengobatan hepatitis B dibedakan antara pasien dengan HBeAg positif dengan pasien dengan HBeAg negatif karena berbeda dalam respon terhadap terapi dan manajemen pasien. Pengobatan antivirus hanya diindikasikan pada kasus-kasus dengan peningkatan ALT.

Interferon mempunyai efek antivirus, antiproliferasi dan immunomodulator. Pada pasien dengan HbeAg positif, pemberian IFN-α 3 juta unit, 3 kali seminggu selama 6-12 bulan dapat memberi keberhasilan terapi (hilangnya HBeAg yang menetap) pada 30 – 40 % pasien. Pasien dengan HBeAg negatif, respon terapi dengan melihat perubahan HBeAg tidak bisa digunakan. Untuk  pasien dalam kelompok ini, respon terapi ditandai dengan tidak terdeteksinya DNA-VHB(dengan metode non-amplifikasi) dan normalisasi ALT yang menetap setelah terapi dihentikan.Respon menetap dapat dicapai pada 15 – 25% pasien. Penggunaan interferon juga dapat menghilangkan HBsAg pada 7.8% pada pasien dengan HBeAg positif dan 2 – 8% pada pasien dengan HBeAg negatif. Hilangnya HBsAg tidak tercapai pada penggunaan lamivudin. Penggunaan pegylated-interferon alfa 2a selama 48 minggu pada pasien hepatitis B kronik dengan HBe-Ag negatif setelah 24 minggu follow-up 59 % pasien menunjukkan transaminase normal dan 43 % dengan DNA VHB yang rendah (< 20.000 copy/mL) dibandingkan dengan pasien yang mendapatkan lamivudine saja (44 % dengan transaminase normal dan 29 % denganDNA VHB rendah).

Daftar Pustaka

Bell, B. 2009.Chronic Hepatitis C.http://www.digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/p.

Chris W. Green, 2005. Hepatitis Virus & HIV. ISBN: Spiritia.

Depatemen Kesehatan. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hati. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan.

DiPiro, J.T. 2008.Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 7e. Joseph T. DiPiro, New York: McGraw-Hill.

Elin Yulinah Sukandar dkk, 2008, ISO Farmakoterapi, Jakarta: PT ISFI.

Emergency Nurses Association,2007.

H. Ali Sulaiman dkk, 1997, Gastroenterologi Hepatologi, Jakarta: CV. SAGUNG SETO.

Hajiani Eskandar. 2010. A review on epidemiology, diagnosis and treatment of hepatitis D virus infection. Departmen of International Medicine.

PPHI. 2003. Konsensus PenatalaksanaanHepatitis C kronik. Jakarta: Balai PenerbitFKUI.

Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Sulaiman,HA. Julitasari.2004. Selayang Pandang Hepatitis C. Jakarta.

Tim Horn dan James Learned. 2005. Hepatitis Virus dan HIV. Jakarta: Spiritia.