Tiroid adalah
kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal leher bagian depan, dibawah
lapisan kulit dan otot. Kelenjar tiroid berbentuk kupu-kupu dengan dua sayap
yang merupakan lobus tiroid kiri dan kanan di sekitar trakea. Fungsi tunggal
tiroid adalah membuat hormon tiroid (tiroksin dan triidotironin) yang berperan
meningkatkan aktivitas metabolisme pada hampir semua jaringan tubuh. Kelenjar
tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari , yang mengeluarkan hormon pemacu
tiroid (TSH).
Kelenjar tyroid
terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia pre
vertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh
darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil
melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid
(Syamsuhidayat R, 1998).
Tyroid terdiri
atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan
3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga
pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah
kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu
bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak
(Djokomoeljanto, 2001).
Kelenjar tiroid
berperan mempertahankan derajat metabolisme dalam jaringan pada titik optimal.
Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada kebanyakan sel tubuh, membantu
mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang, dan sangat diperlukan untuk
pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak terdapat kelenjar tiroid,
orang tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan mental dan fisik, dan
pada anak-anak terjadi retardasi mental dan dwarfisme. Sebaliknya, sekresi tiroid
yang berlebihan menimbulkan penyusutan tubuh, gugup, takikardi, tremor, dan
terjadi produksi panas yang berlebihan.
Kelenjar tiroid
menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah
menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini
dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat
tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan
disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan
dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian
mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein
yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA).
Hormon
stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh
lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam
proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid
dapat mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-perubahan di dalam maupun di
luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin
yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar
kalsium serum terhadap tulang.
Pengukuran TSH
menjadi hasil test yang jelas dari fungsi tiroid pada banyak keadaan. Nilai TSH
berkisar antara rentang luar mayor dari kasus primer penyakit tiroid. Jika TSH
tidak normal, lihat nilai dari T4 bebas/ free T4 (fT4). Ketika ada faktor
resiko, lihat free T3 (fT3) ketika fT4 normal dan diduga ada tirotoksikosis.
Ptofisiologi
Karsinoma tiroid merupakan neoplasma
yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan leher yang secara normal
memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Infiltrasi
karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring, esophagus,
pembuluh darah karotis, venajugularis, struktur lain pada leher dan kulit.
Metastase limfogen dapat meliputi semua
region leher sedangkan metastase hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan
hati. Kanker ini berdiferensiasi mempertahankan kemampuan untuk menimbun yodium
pembesaran kelenjar getah bening. Lokasi kelenjar getah bening yang bisa makin
besar dan bisa teraba pada perabaan yakni pada ketiak, lipat paha, ada pula
yang tidak dapat di raba yakni berada di dalam rongga perut. Penyebab besarnya kelenjar getah bening
adalah infeksi non spesifik, infeksi spesifik (TBC), keganasan (lymphoma).
Hormone stimulator tiroid (TSH) memegang
peranan penting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan
oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative
feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormone tiroid ke sirkulasi.
Kelenjar tiroid terdiri dari sel-sel
epitel kubus rendah yang tersusun membentuk kantung kantung kecil, folikel-folikel
yang merupakan unit structural, fungsional, dan sekresi kelenjar tiroid.
Hormon-hormon
tiroid. Ada dua jenis hormone tiroid utama yaitu tiroksin
(T4) dan riiodothyronine (T3). Keduanya tersussu oleh 2 residu tirosil yang
terikan melalui eter dan digantikan oleh 4 atau 3 residu yodium. Kuantitatif
terbanyak adalah T4 sebagai hormone utama dan sedikit T3. T3 merupakan hormone
yang aktif biologis (potensi metabolic 3x daripada T4), dan T4 dianggap sebagai
prekursor atau prohormon yang bila diperlukan dipecah di jatringan untuk
membentuk T3.
Enzin
tiroperoksidase adalah salah satu enzim utama yang disintesis didalam reticulum
endoplasma tirosit da mengoksidasi yodium memfasilitasi pembentukan T3 dan T4.
Yodium merupakan unsure terpenting hormone tiroid, menyusun 65% dari berat T4
dan 58% dari berat T3. Di jaringan perifer misalnya hati terjadi deyonisasi T4
menghasilkan T3 dan reverse T3 (rT3). rT3 ini tidak mempunyai keaktifan
biologis.
Sekresi
hormone tiroid. Didalam kelenjar tiroid, hormone T3 dan
T4 terikat kepada tiroglobulin. Oleh bimbingan hormone TSH terjadi pengeluaran
T4 dengan sedikit T3 dan tiroglobulin. Pada keadaan normal, ada variasi diurnal
TSH dengan meningkat 2-3x dari nilai dasar pada pk 10-11 malam dan menurun pada
pk 10-11 pagi. Sekresi TSH diatur oleh kadar hormone tiroid yang beredar
melalui mekanisme ummpan balik negative dan hormone pelepas tirotropin yang
dikeluarkan oleh hipotamalus.
T4 diproduksi
lebih banyak dan di dapatkan kadar lebih tinggi di plasma dengan kadar lebih
tinggi daripada T3. Masa paruh T4 4-6hari, sedangkan T3 hanya 1 hari. Sebagian
besar T4 terikat langsung dengan protein globulin pengikat protein(TBG) dan 10-15% dengan pra albumin pengikat
tiroksin serta 5% dengan albumin. Kurang dari 1% dalam bentuk bebas tidak
terikat, free T3 dan free T4 yang merupakan fraksi aktif biologis, umumnya
tidakn terpengaruh oleh kelainan protein pengikat tiroid. Hormone T4 terikat
kuat dengan TBG sedangkan T3 tidak terikat kuat dengan TBG tetapi terikat kuat
dengan TBPA dan albumin. Sebagian besar kadar T3 serum (>75%0 dihasilkan
dari konversi T4 menjadi T3 berkurang dari konversi menjadi reverse T3(rT3)
meningkat.
Sintesis,
Sekresi, dan Angkutan Hormon. Folikel-folikel
kelenjar tiroid berperan penting dalam pengaturan unur-unsur yang diperlukan
untuk sintesis hormon tiroid. Tiroglobulin mengisi folikel dan memicu sintesis
hormone tiroid. Sel epitel tiroid mempunyai simporter yodium (sodium-iodide
symporter) di membrane dasar yang memekatkan yodium sirkulais dari darah.
Didalam sel yodium segera diangkut ke lumen folikel.
Pada bagian
ujung membrane plasma sel epitel tiroid terdapat tiroid peroksidase (TPO) yang
mengkatalisis reaksi pembentukan hormone tiroid. Pertama , yodida dioksidasi
menjadi yodium yang lalu yodinasi tirosin membentuk T3 dan atau T4. Peptide
pengikat antar hormone tiroid dan tiroglobulin kemudian dipecah secara
enzimatik. Koloid mengandung hormone tiroid diinternalisasi pada permukaan
ujung sel-sel epitel tiroid. Lisosom,yang mengandung enzim hidrolitik, menyatu
dengan endosom dan melepaskan hormone tiroid bebas berdifusi ke dalam darah,
bergabung dengan proyetein pengikat yang dihasilkan oleh hati untuk diangkut ke
jaringan lain. Reaksi ini bersifat reversible.
TSH yang di
sekresi oleh hipofisis bagian depan, mengatur sintesis dan sekresi hormone
tiroid. Sebaliknay sekresi TSH diatur oleh TRH dari hipotalamus. Secara umum,
kadar tiroid darah diatas kadar normal akan menghambat penglepasan TRH dan TSH.
Kadar TSH yang meningkat berkaitan dengan peningkatan proliferasi sel tiroid
dan perangsangan produksi T3dan T4.
Pengaruh
fisioogis hormone tiroid. Fungsi utama T3 adalah mengatur
metabolisme karbohidrat dan protein didalam semua sel. Karena itu, perubahan T3
dapat mempengaruhi semua sistem organ tubuh tertuama sistem kardiovaskular,
saraf, imun, dan reproduksi. Tiroid pengatur pertumbuhan, metabolisme respirasi selular, penggunaan energy total,
serta berperan penting pada prkembangan dan diferensiasi jaringan. T3 juga
dapat berinteraksi dengan dan memodulasi kerja sistem hormone lain misalnya
hormone pertumbuhan dan steroid, substrat, dan vitamin.
Metabolisme
dan eksreksi hormone tiroid. Keaktifan hormone
tiroid diregulasi oleh 3 jalur enzimatik terpisah yaitu deyodinasi,
glukoronidasi, dan sulfasi. Deyodinasi
berperan utama. Hampir 80% dari produksi dan metabolisme intraselular hormone
tiroid berjalan dengan pemindahan sekuensial yodium dari molekul. Deyodinasi
tipe I dan II mengubah T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Deyodinasi tipe I
juga membentuk rT3 dari T4, tipe III mengkatalisisi konversi T4 dan T3 menjadi
rT3 dan DIT (T2), T2 akan menjadi MIT. Keaktifan enzim deyodinasi dapat diatur
oleh kadar T3 dan T4 serta enzim deyodinase lain.
Hormone tiroid
primer di glukoronidasi oleh enzim uridin diphosphat glukoronasil (UDP-GT) dan
diekskresi oleh ginjal. Glukoronidasi menjadi penting bila kadar T3 meningkat.
Keaktifan UDPGT dapat dimodulasi oleh berbagai xenobiotics. Sulfas T3 memfasilitasi metabolisme T3 oleh enzim
deyodinasi tipe I. pada janin, bila tiada deyodinasi t4, maka sumber T3 didapat
dari T3-sulfat, yang dibentuk oleh sulfatase dari jaringan dan bekteri usus.
Klasifikasi
Gangguan Tiroid
Pada orang dewasa dikenal 4 jenis
kelainan/gangguan tiroid. Pertama dan kedua, gangguan fungsi atau keseimbangan
homeostasis beryupa kekurangan hormone tiroid (hipotiroid) dan kelebihan
hormone tiroid (hipertiroid). Ketiga, kelainan berupa pembesaran kelenjar
tiroid. Dan keempat, kelainan hormone tiroid disertai gangguan klinis. Perlu
pula diperhatikan pengaruh obat-obatan terhadap fungsi tiroid.
Hipotiroid.
Dipotiroid
dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas
(subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar
TSH meningkat ringan dan kadar T3 dan T4 normla disertai dengan sedikit / tanpa
gejala klinis. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia baik laki-laki
maupun perempuan. Sebagian besar pasien dengan antibody TPO positif dan akan
berkembang menjadi hipotiroid klinis. Hipotiroid klinis merupakan kelainan
klinis yang paling umum terjadi, yang didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi
dan T4 rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak cukup atau
asupan yodium rendah. Didaerah dengan asupan yodium cukup, penyebab utamanya
adalah tiroiditis hashimoto yaitu suatu penyakit autoimun disebabkan oleh
autoantibody terhadap TPO. Penyebab lainnya penyakit autoimun lain dan radiasi.
Perempuan lebih banyak terkena.
Berdasarkan
penyebabnya dibeakan menjadi hipotiroid primer dan hipotiroid sekunder. Yang
primer misalnya penyakit hashimoto atau tiroiditis autoimun kronis,
pengangkatan kelenjar tiroid karena pembedahan, pengobatan tiroid dengan yodium
radioaktif, radiasi eksternal, gangguan metabolisme yodium, kelebihan atau
kekurangan yodium, limfoma kelenjar tiroid, tiroiditis pasca partus, pengobatan
(antitiyoid, litium, interferon atau bahan kimia penyebab goiter). Hipotiroid
sekunder disebabkan oleh penyakit hipofisis dan hipotalamus. Diperkirakan 1
dari 100 wanita usia reproduktif mengalami hipotiroid. Tanda dan gejala
hipotiroid bervariasi berdaarkan perseorangan, penyebab dan lamanya. Hipotiroid
klinis yang tidak diobati selama kehamilan dapat meningkatkan kejadian anemis,
hipertensi, preeklamsia, dan disfungsi jantung pada ibu, serta abortus spontan,
berat badan lahir rendah, kematian janin atau lahir mati, dan mungkin gangguan
perkembangan otak janin. Hipotiroid berat maternal pada trimester kedua dapat
menyebabkan gangguan neurologi yang tidak dapat pulih, sedangkan apda trimester
ketiga gangguan lebih ringan dan mungkin dapat dipulihkan sebagian.
Pembesaran
kelenjar tiroid (goiter). Pembesaran kelenjar tiroid dapat
merata atau nodular, tunggal atau banyak. Goiter biasanya disebabkan
berkepanjangan oleh TSH atau zat serupa TSH baik pada hipotiroid maupun
hipertiroid dan dapat pula pada keadaan eutiroid. Penyebab tersering adalah
defisiensi yodium.
Hipertiroidisme.
Hipertiroid
terjadi ketika jaringan terpapar oleh kelebihan T4, T3 dan atau keduanya. Tumor
pituitary yang mensekresi TSH melepaskan hormone aktif secara biologi yang
tidak member respon pada kontrol umpan balik normal.tumor dapat menghasilkan prolaktin atau horon
pertumbuhan . oleh karena itu pasien mengalami amenhorea, galaktorhea, atau akromegali. Hipertiroid yang terjadi akibat
penguraian dari hormone tiroid eksogen karena penggunaan obat hormone tiroid
yang tidak tepat disebut tirotoksikosis faktitia. Obat amiodaron mampu
menginduksi hipotiroidisme karena amiodaron memicu konversi T4 menjadi t3 dan
iodida dilepaskan dari obat dapat mempengaruhi jumlah iodide.
Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum pasti
yang berperan khususnya untuk terjadi well differentiated ( papiler dan
folikuler) adalah radiasi dan goiter endemis dan untuk jenis meduler adaalh
factor anaplastik dan meduler. Diperkirakan kanker jenis anaplastik berasal
dari perubahan kanker tiroid berdiferensi baik ( papiler dan folikuler) dengan
kemungkinan jenis folikuler dua kali lebih besar.
Radiasi merupakan slaah satu factor
etiologi kanker tiroid. Bnayak kasus kanker pada anak- anak- anak sebelumnya
mendapatkan radiasi pada kepala dan leher karena penyakit lain. Biasanya efek
radiasi timbul setelah 5-25 tahun, tetapi rata-rata 9-10 tahun. Stimulasi TSH
yang lama juga merupakan salah satu faktor etioplogi kanker tiroid. Faktor
lainnya adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok
menahun.
Diagnosa Hipotiroid
Pada tiroiditis
Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk dapat diidentifikasi melalui
pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui dengan identifikasi gejala
dan tanda fisik yang khas, serta melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Peningkatan antibodi antitiroid merupakan bukti laboratorik paling spesifik
pada tiroiditis Hashimoto, namun tidak semuanya dijumpai pada kasus. Pemeriksaan
hormon tiroid biasanya diperiksa kadar TSH. Dikatakan hipotiroid apabila
terjadi peningkatan kadar TSH.
Diagnosis pasti
hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsi. Kelainan
histopatologisnya dapat bermacam – macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit
yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis. Aspirasi jarum halus
biasanya tidak dibutuhkan pada penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan
langkah terbaik untuk diagnosis padakasus yang sulit dan merupakan prosedur yang
dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk .
Hipotiroid
merupakan akibat yang sering terjadi setelah lobektomi yang sangat mempengaruhi
hasil akhir operasi dan kualitas hidup pasien. Hampir 100% mengalami
peningkatan kadar TSH. Tetapi peningkatan kadar TSH tidak selalu menjadi
patokan untuk memulai terapi hormon. Semakin awal dideteksi dapat mencegah
terjadinya keluhan dan komplikasinya (Wiseman, 2011).
Kelenjar tiroid
yang teraba atau membesar dan uji positif terhadap autoantiboditiroid akan
mengarahkan pada adanya tiroiditis Hashimoto yang mendasari, padakasus mana
terapi harus diteruskan. Jika antibodi tidak ada, terapi harusdihentikan selama
6 minggu. Masa penghentian 6 minggu diperlukan karenawaktu paruh tiroksin cukup
panjang (7 hari) dan memungkinkan kelenjar tiroid penyembuhan kembali setelah
penekanan yang cukup lama. Pola penyembuhanfungsi tiroid setelah penghentian
T4. Padaindividu hipotiroid, TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4
tetapnormal, kemudian keduanya normal setelah 6 minggu pada pengawasan
eutiroid.
Gambaran klinis
miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejalagejaladan tanda-tanda
hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasiendengan hipotiroidisme
akan datang dengan gambaran tak lazim : neurasteniadengan gejala kram otot,
parestesia, dan kelemahan; anemia; gangguan fungsireproduksi, termasuk
infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia; edemaidiopatik, efusi
pleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronisatau suara parau
karena edema mukosa nasal atau pita suara; dan depresi beratyang terus
berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelaspsikosa
paranoid. Pada kasus s eperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau
menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor penunjang.
Pengaruh
Hipotiroidisme Terhadap Organ
Pada
sistem kardiovaskuler
Efek
terhadap curah jantung (Cardiac Output). Efek
hipotiroidisme terhadap fungsi jantung merupakan hal yang paling penting
untukdapat memprediksi keberhasilan tindakan bedah. Kelainan kardiovaskuler
pada pasienhipotiroidisme diantaranya yaitu gangguan pada kontraktilitas
jantung dengan penurunancurah jantung, peningkatan resistensi pembuluh darah
perifer, dan penurunan volume darah. Adanya
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer pada hipotiroidismemerupakan
akibat langsung dari kekurangan hormon tiroid. Peningkatan resistensi
pembuluhdarah sistemik pada hipotiroidisme ini menyebabkan penurunan kebutuhan
akan oksigen darijaringan perifer, yang akhirnya mengakibatkan peningkatan afterload
jantung. Hal ini akandiikuti dengan adanya penurunan curah jantung dan
denyut jantung. Efek terhadap tekanandarah juga terlihat dengan peningkatan
tekanan diastolik dan penurunan tekanan sistolik,sehingga tekanan nadi juga
berkurang.
Perubahan
molekuler. Perubahan molekuler yang mendasari
terjadinya kelainan kardiovaskuler padahipotiroidisme adalah terdapatnya
gangguan penyerapan kalsium pada retikulum sitoplasmikdan penekanan aktivitas
dari myosin ATP-ase yang memberikan pengaruh terhadapkontraktilitas miokard.
Adanya penurunan penyerapan kalsium dan aktivitas hidrolisis ATPterhadap
kalsium ditingkat retikulum sitoplasmik dan penurunan reseptor β adrenergik akanmenyebabkan
penurunan kontraktilitas miokard. Efek ini dapat dilihat sebagai pengaruhhormon
tiroid pada miosit jantung terhadap transkripsi gen klasik nuklir.
EKG.
Bradikardi
merupakan gambaran EKGyang paling sering ditemukan pada hipotiroidisme.
Disamping itu dapat juga ditemukangambaran low voltage, PR interval memanjang,
adanya pemanjangan gelombang P dankompleks QRS, dan juga adanya perubahan ST
yang tidak spesifik. Tapi kekurangan hormontiroid bukan satu-satunya penyebab
gangguan irama dan perubahan EKG, sehinggakecurigaan adanya penyebab
hipotiroidisme yang lain harus dicari, terutama pada pasiendengan riwayat sakit
jantung yang sedang menjalani tindakan bedah.
Pengaruh hipotiroidisme pada sistem pernafasan
Beberapa
kelainan pada fungsi pernapasan pasien hipotiroidisme yaitu adanyapenurunan
kapasitas pernafasan maksimal dan kemampuan untuk menyebarkan karbonmonoksida.
Kemampuan untuk mengatasi keadaan hipoksia ventilasi pada hipotiroidismesangat
rendah, dan pengendalian terhadap hiperkapnia ventilasi juga sangat sering
terganggu.Satu dari banyak faktor yang terlibat sebagai penyebab gangguan
fungsi pernafasan adalahadanya kelemahan otot pernapasan. Gangguan fungsi otot
pernafasan ini merupakan hasildari perubahan intrinsik (seperti yang disebabkan
oleh ekspresi gen yang berubah dari produkgen dalam sel-sel otot) dan disfungsi
dari saraf frenikus. Efek langsung dari hipotiroidisme terhadap fungsi paru
tidak ada. Hormon inimempengaruhi produksi surfaktan oleh sel pneumocytes tipe
II. Hal ini akan menyebabkanterjadinya kerusakan paru dan perburukan fungsi
paru.
Pengaruh hipotiroidisme pada fungsi ginjal
Efek hipotiroidisme pada fungsi ginjal
yaitu terdapatnya penurunan perfusi ginjal,peningkatan hormon antidiuretik
(ADH), penurunan faktor natriuretik atrium (ANF), danpenurunan aktifitas sistem
renin-angiotensin-aldosteron. Hiponatremi dapat terjadi padahipotiroidisme
tetapi natrium total tubuh meningkat dan sebahagian besar terikat
denganmukopolisakarida ekstraseluler. Hiponatremia pada hipotiroidisme ini
harus dicermati padapasien bedah yang nantinya akan menyebabkan terjadinya
perburukan fungsi ginjal padaperiode perioperatif.
Pengaruh hipotiroidisme pada sistem hematopoitik
dan koagulasi
Sekitar 25% sampai 50% dari keadaan
hipotiroidisme ditemukan adanya anemia.Biasanya jenis anemianya normositik
normokrom dan memiliki cadangan besi yang normal,dengan sumsum tulang yang
hiposeluler dengan diferensiasi sel darah merah yang normal.Kekurangan zat besi
kadang-kadang dapat terlihat, terutama pada wanita yang premenopauseyang
mengalami menorrhagia karena hipotiroidismenya. Kadang-kadang ditemukan
anemiapernisiosa dan defisiensi vitamin B12 yang dapat memberikan gambaran
makrositik. Pasien hipotiroidisme cendrung mudah berdarah, mengalami
menorragia, waktuperdarahan yang memanjang pada ekstraksi gigi. Gangguan
hemostasis paling sering berupapemanjangan waktu perdarahan, faktor Von
Willebrand yang rendah. Keadaan ini dapatditerapi dengan pemberian desmopresin
karena dapat merangsang pelepasan faktor VIII darisel endotel dan trombosit.
Pengaruh
hipotiroidisme pada sistem pencernaan
Hipotiroidisme dapat mengalami
konstipasi kronik,atoni dan hipomotiliti dari saluran gastrointestinal yang
dapat berlanjut menjadi ileus paralitikatau “ ileus Miksedema”. Distensi yang
berat dari bagian lain di saluran pencernaan(misalnya, kerongkongan, perut, dan
duodenum) juga bisa terjadi. Sangat mungkin efekpembedahan pada hipotiroidisme
dapat memperburuk komplikasi dan hasil akhirpembedahan dengan meningkatnya
morbiditas atau bahkan mortalitas.
Beberapa faktor molekuler dan seluler
dapat berperan untuk disfungsi gastrointestinalpada hipotiroidisme. Dimana
hormon tiroid merangsang aktivitas Na-K ATPase danpenyerapan natrium di usus.
Lambung merupakan daerah target yang penting untuk hormontiroid, sehingga
hipogastrinemia sering ditemukan pada hipotiroidisme. Terdapat sebuahsirkulasi
enterohepatik dari hormon tiroid yang memiliki efek langsung terhadap fungsi
usus.Hormon tiroid dapat memberikan efek terhadap sekresi hormon saluran
pencernaan sepertipolipeptida intestinal vasoaktif. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya malabsorpsi danmemburuknya motilitas usus yang dapat dilihat pada
pasca operasi (terutama setelah reseksiusus) yang bisa
diperburuk dengan adanya hipotiroidsme.
Diagnosa
Hipertiroidisme
Diagnosis
hipertiroidisme ditegakkan tidak hanya berdasarkan gejala dantanda klinis yang
dialami pasien, tetapi juga berdasarkan hasil laboratorium dan radiodiagnostik.
TSH.
Thyroid
stimulating hormone (TSH) merupakan hormon yang diproduksi
oleh hipofisis untuk menstimulasi pembentukan dan sekresi hormon tiroid oleh
kelenjar tiroid. Pada kondisi normal terdapat negative feedback pada
pengaturan sekresi TSH dan hormon tiroid di sistem pituitarythyroid axis.
Apabila kadar hormon tiroid di aliran darah melebihi normal, maka hipofisis
akan mengurangi sekresi TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan kadar hormon
tiroid kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormon tiroid rendah maka
hipofisis akan mensekresi TSH untuk memacu produksi hormon tiroid.
Bahn et al (2011), menyarankan
pemeriksaan serum TSH sebagai pemeriksaan lini pertama pada kasus
hipertiroidisme karena perubahan kecil pada hormon tiroid akan menyebabkan
perubahan yang nyata pada kadar serum TSH. Sehingga pemeriksaan serum TSH
sensitivitas dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan darah lainnya untuk
menegakkan diagnosis gangguan tiroid. Pada semua kasus hipertiroidisme (kecuali
hipertiroidisme sekunder atau yang disebabkan produksi TSH berlebihan) serum
TSH akan sangat rendah dan bahkan tidak terdeteksi (<0.01 mU/L). Hal ini
bahkan dapat diamati pada kasus hipertiroidisme ringan dengan nilai T4 dan T3
yang normal sehingga pemeriksaan serum TSH direkomendasikan sebagai pemeriksaan
standar yang harus dilakukan (Bahn et al, 2011).
T4
dan T3. Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin
(T3) direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis
hipertiroidisme. Pemeriksaan utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari hormon
tiroid karena yang menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh adalah bentuk
tak terikatnya. Pada awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine
radioaktif dan tiroidektomi pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu dilakukan
untuk mengetahui kondisi sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi perlu
dilakukan pemeriksaan terhadap free T4, total T3 dan TSH untuk
mengetahui efektivitas terapi yang diberikan dan pemeriksaan dilakukan setiap
satu bulan hingga pasien euthyroid (Bahn et al, 2011). Selain itu
dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui etiologi hipertiroidisme
yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme akibat Graves’ Disease dan
toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20 karena lebih banyak T3 yang
disintesis pada kelenjar tiroid hiperaktif dibandingkan T4 sehingga rasio T3
lebih besar. Sedangkan pada pasien painless thyroiditis dan post-partum
thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20 (Bahn et al, 2011; Baskin et
al, 2002).
Menurut Beastall et al (2006),
monitoring pada pasien hipertiroidisme yang menggunakan obat anti tiroid tidak
cukup hanya ditegakkan dengan pemeriksaan kadar TSH. Hal ini disebabkan pada
pasien hipertiroidisme terutama Graves’ disease kadar TSH ditemukan tetap
rendah pada awal pemakaian obat anti tiroid sehingga untuk melihat efektivitas
terapi perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 bebas.
Thyroid
Receptor Antibodies (TRAb).
Dalam
menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau Graves’ disease perlu
dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya diukur dalam
penegakan diagnosis Graves’ disease adalah antithyroid peroxidase antibody (anti-TPOAb),
thyroid stimulating antibody (TSAb), dan antithyroglobuline antibody (anti-TgAb).
Ditemukannya TPOAb, TSAb dan TgAb mengindikasikan hipertiroidisme pasien
disebabkan karena Graves’ disease. TPOAb ditemukan pada 70–80% pasien, TgAb
pada 30–50% pasien dan TSAb pada 70–95% pasien (Joshi, 2011). Pemeriksaan
antibodi dapat digunakan untuk memprediksi hipertiroidisme pada orang dengan
faktor risiko misal memiliki keluarga yang terkena gangguan tiroid dan
tiroiditis post partum.Pada wanita hamil yang positif ditemukan TPOAb dan TgAb
pada trimester pertama memiliki kemungkinan 30 – 50% menderita tiroiditis post
partum (Stagnaro-Green et al, 2011).
Radioactive
Iodine Uptake. Iodine radioaktif merupakan metode yang
digunakan untuk mengetahui berapa banyak iodine yang digunakan dan diambil
melalui transporter Na+/I- di kelenjar tiroid. Pada metode ini pasien diminta
menelan kapsul atau cairan yang berisi iodine radioaktif dan hasilnya diukur
setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam kemudian.
Pada kondisi hipertiroidisme primer
seperti Graves’ disease, toxic adenoma dan toxic multinodular goiter akan
terjadi peningkatan uptake iodine radioaktif. Pemeriksaan ini
dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil atau menyusui (Beastall et
al, 2006).
Scintiscanning. Scintiscanning
merupakan
metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan menggunakan unsur radioaktif. Unsur
radioaktif yang digunakan dalam tiroid scintiscanning adalah radioiodine
(I131) dan technetium (99mTcO4-). Kelebihan penggunaan technetium radioaktif
daripada iodine diantaranya harganya yang lebih murah dan pemeriksaan dapat
dilakukan lebih cepat. Namun kekurangannya risiko terjadinya false-positive lebih
tinggi, dan kualitas gambar kurang baik dibandingkan dengan penggunaan
radioiodine (Gharib et al, 2011). Karena pemeriksaan dengan ultrasonography
dan FNAC lebih efektif dan akurat, scintiscanning tidak lagi menjadi
pemeriksaan utama dalam hipertiroidisme. Menurut Gharib et al (2010),
indikasi perlunya dilakukan scintiscanning di antaranya pada pasien dengan nodul
tiroid tunggal dengan kadar TSH rendah dan pasien dengan multinodular goiter.
Selain itu dengan scintiscanning dapat diketahui etiologi nodul tiroid
pada pasien, apakah tergolong hot (hiperfungsi) atau cold (fungsinya
rendah).
Ultrasound
Scanning. Ultrasonography (US)
merupakan metode yang menggunakan gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk
mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran kelenjar tiroid. Kelebihan metode ini
adalah mudah untuk dilakukan, noninvasive serta akurat dalam menentukan karakteristik
nodul toxic adenoma dan toxic multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran
nodul secara akurat (Beastall et al, 2006). Pemeriksaan US bukan
merupakan pemeriksaan utama pada kasus hipertiroidisme. Indikasi perlunya
dilakukan pemeriksaan US diantaranya pada pasien dengan nodul tiroid yang
teraba, pasien dengan multinodulargoiter, dan pasien dengan faktor risiko
kanker tiroid (Gharib et al, 2010).
Fine
Needle Aspiration Cytology (FNAC).
FNAC
merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid(biopsi) dengan
menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan darimetode ini adalah praktis,
tidak diperlukan persiapan khusus, dan tidakmengganggu aktivitas pasien
setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme dengannodul akibat toxic adenoma atau
multinodular goiter FNAC merupakan salahsatu pemeriksaan utama yang harus
dilakukan untuk membantu menegakkandiagnosis Hasil dari biopsi dengan FNAC ini
selanjutkan akan dianalisis dilaboratorium. Hasil dari biopsi pasien dapat
berupa tidak terdiagnosis (jumlahsel tidak mencukupi untuk dilakukan analisis),
benign (non kanker),suspicious (nodul dicurigai kanker), dan malignant
(kanker) (Bahn et al, 2011;Beastall et al, 2006). Menurut
Ghorib et al (2011) pada pasien dengan nodul berukurankecil yang tidak
tampak atau tidak teraba, maka FNAC perlu dilakukandengan bantuan ultrasonography.
Selain itu penggunaan bantuanultrasonography juga disarankan pada
kondisi pasien dengan multinodular goiter dan obesitas.
Tata
Laksana Terapi
Berdasarkan disfungsi organ yang
terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral..
Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri
yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid, sedangkanhipotiroid
sentral berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormon
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis (Roberts & Ladenson, 2004).
Hipotiroid
berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:
TSH
< 5,5 μIU/L è
normal
5,5
μIU/L ≤ TSH < 7 μIU/L è
Hipotiroid ringan
7
μIU/L ≤ TSH < 15 μIU/L è
Hipotiroid sedang
TSH
≥ 15 μIU/L è
Hipotiroid berat
Selain
itu pasien dinyatakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH (TSH
≥ 5,5 μIU/L) disertai adanya simptom seperti fatique,peningkatan BB,
gangguan.siklus haid, konstipasi, intoleransi dingin, rambut dan kuku rapuh
(Wiseman, 2011).
Terapi
Farmakologi
Hipertiroid
Thiourea
(Thionamide)
Propylthiouracil
(PTU) dan methimazole (MMI) mem-block
sintesis hormon tiroid dengan inhibisi sistem enzim peroksidase dari kelenjar
tiroid, sehingga mencegah oksidasi iodida dan berkutnya penyertaan membentuk
iodotirosin dan akhirnya iodotironin (‘organifikasi’), dan dengan inhibisi
penggabungan MIT dan DIT membentuk T4 dan T3. PTU (tapi bukan MMI) juga
meng-inhibit perubahan perifer dari T4 menjadi T3.
Contoh dosis
awal termasuk PTU 300-600 mg sehari (biasanya dalam tiga sampai empat dosis
terbagi) atau MMI 30-60 mg sehari dalam tiga dosis terbagi. Terdapat bukti
bahwa kedua obat bisa diberikan dalam dosis harian tunggal.
Perbaikan pada
simtom dan abnormalitas laboratorium semestinya muncul dalam 4-8 minggu,
sewaktu dosis bisa diturunkan menjadi dosis penjagaan. Perubahan dosis
sebaiknya dilakukan tiap bulan karena T4 endogen akan mencapai kondisi tunak
dalam interval ini. Dosis penjagaan harian adalah PTU 50-300 mg dan MMI 5-30
mg.
Terapi obat
antitiroid sebaiknya dilanjutkan sampai 12-24 bulan untuk memicu remisi jangka
panjang.
Pasien sebaiknya
diawasi tiap 6-12 bulan setelah remisi. Jika terjadi serangan ulang, terapi
alternatif dengan radioactive iodine (RAI) disukai sebagai rangkaian obat
antitiroid kedua, karena terapi lanjutan biasanya jarang memicu remisi.
Efek samping
minor termasuk pruritic maculopapular, arthralgia (= sakit pada persendian),
demam, dan lukopenia ringan (hitung darah putih <4000/mm3). Thiourea
alternatif bisa dicoba pada situasi ini, tapi cross-sensitivity (reaksi
sensitivitas antar obat) terjadi pada 50% pasien.
Efek samping
mayor termasuk agranolusitosis (dengan demam, merasa lemah, gingivitis, infeksi
oropharyngeal, dan hitung granulosit <250/mm3), anemia aplastik, sindroma
seperti-lupus, polymyositis (= kondisi yang ditandai inflamasi dan degenerasi
dari otot skelet), intoleransi saluran cerna, hepatotoksisitas, dan
hipoprotrombinemia. Agranulositosis, jika terjadi, selalu terjadi dalam tiga
bulan pertama terapi; pengawasan rutin tidak dianjurkan karena onset yang mendadak.
Pasien yang telah merasakan efek samping mayor terhadap salah satu thiourea
sebaiknya tidak beralih ke obat lain karena cross-sensitivity (reaksi
sensitivitas antar obat).
Iodida
Iodida
sebenarnya menghalangi pelepasan hormon tiroid, inhibit biosintesis hormon
tiroid dengan menghalangi penggunaan iodida intratiroid, dan menurunkan ukuran
dan vaskularitas kelenjar.
Perbaikan simtom
terjadi dalam 2-7 hari sejak memulai terapi, dan konsentrasi serum T3 dan T4 bisa berkurang selama beberapa minggu.
Iodida sering
digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyiapkan pasien dengan penyakit Grave
sebelum menjalani operasi, untuk menginhibisi pelepasan hormon tiroid dan
dengan cepat mencapai keadaan euthyroid (= kelenjar tiroid berfungsi normal)
pada pasien yang sangat tirotoksik dengan dekompensasi kardia, atau untuk
meng-inhibit pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.
Kalium iodida
tersedia sebagai larutan jenuh (SSKI, 38 mg iodida per tetes) atau larutan
Lugol, mengandung 6,3 mg iodida per tetes.
Dosis awal
tipikal SSKI adalah 3-10 tetes tiap hari (120-400 mg) dalam air atau jus.
Ketika digunakan untuk mempersiapkan pasien sebelum operasi, sebaiknya
diberikan 7-14 hari sebelum operasi.
Sebagai
pelengkap RAI, SSKI sebaiknya tidak digunakan sebelum tapi sebaiknya 3-7 hari
setelah perawatan dengan RAI sehingga radioactive iodine bisa terkumpul di
tiroid.
Efek samping
termasuk reaksi hipersensitivitas (kulit kemerahan, drug fever, rhinitis [=
inflamasi membran mukosa hidung], conjunctivitis); pembengkakan kelenjar ludah,
‘iodisme’ (rasa logam, mulut dan tenggorokan terbakar, nyeri pada gigi dan
gusi, simtom head cold, dan terkadang gangguan perut dan diare); dan
ginekomasti.
Adrenergik
blocker
β blocker tekah
digunakan secara luas untuk mengurangi simom tirotoksik seperti palpitasi,
cemas, tremor, dan tidak tahan panas. Agen ini tidak mempunyai efek pada
tirotoksikosis perifer dan metabolisme protein dan tidak mengurangi TSAb atau
mencegah ‘badai’ tiroid. Propanolol dan nadolol secara parsial menghalangi perubahan
T4 menjadi T3, tapi kontribusinya kecil terhadap terapi keseluruhan.
Β blocker
biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat antitiroid, RAI, atau
idodida dalam penanganan penyakit Grave
atau toxic nodule; pada persiapan sebelum operasi; atau pada ‘badai’ tiroid. β
blocker adalah terapi primer hanya untuk tiroiditis dan hipertiroid yang
diinduksi iodin.
Dosis propanolol
yang dibutuhkan untuk mengurangi simtom adrenergik bervariasi, tapi dosis awal
20-40 mg empat kali sehari efektif untuk kebanyakan pasien (denyut jantun
<90 denyutan per menit). Pasien lebih muda atau dalam kondisi lebih toksik
bisa membutuhkan sampai 240-480 mg/hari).
β blocker
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, kecuali
kelainan itu hanya karena takikardi (curah tinggi), dan pada pasien yang
mengembangkan cardiomyopati dan gagal jantung. Efek samping lain termasuk mual,
muntah, cemas, insomnia, lightheadedness, bradikardi, dan gangguan hematologi.
Simpatolitik
yang bekerja sentral (seperti, clonidin) dan
antagonis Ca channel blocker
(seperti, diltiazem) bisa berguna untuk mengontrol simtom ketika
dikontraindikasikan untuk β blocker.
Radioactive
iodine
Natrium iodida
131 (131I) adalah cairan oral yang terkumpul di tiroid dan mengganggu sintesis
hormon dengan masuk ke hormone tiroid dan tiroglobulin. Setelah periode
beberapa minggu, folikel yang telah diambil RAI dan folikel disekitarnya
mengalami nekrosis selular dan fibrosis jaringan interstitial.
RAI adalah agen
pilihan untuk penyakit Grave, nodul otonom toksik, dan toxic multinodular
goiter. Kehamilan merupakan kontraindikasi absolut untuk penggunaan RAI.
β blocker adalah
terapi tambahan primer untuk RAI, karena bisa diberikan kapan saja tanpa perlu
menyesuaikan dengan terapi RAI.
Pasien dengan
penyakit kardia dan pasien lansia sering dirawat dengan thionamide sebelum RAI
ablation (ablation = pengangkatan jaringan) karena hormon tiroid akan naik
singkat setelah perawatan RAI karena pelepasan preformed hormon tiroid.
Obat-obat
antitioid sebaiknya tidak rutin diberikan setelah RAI, karena penggunaannya
dihubungkan dengan tingginya kejadian serangan hipertiroid setelah perawatan
atau hipertiroid yang bertahan.
Jika iodida
diberikan, sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI untuk mencegah interaksi
dengan asupan RAI di kelenjar tiroid.
Target terapi
adalah menghancurkan sel tiroid yang hiperaktif, dan dosis tunggal 4000-8000
rad menghasilkan kondisi euthyroid pada 60% pasien setelah 6 bulan atau kurang.
Dosis kedua RAI sebaiknya diberikan 6 bulan setelah RAI pertama jika pasien
tetap hipertiroid.
Hipotiroid umum
terjadi setelah RAI. Efek samping akut, jangka pendek, termasuk pelunakan
tiroidal ringan dan dysphagia (= kesulitan menelan). Terapi lanjutan jangka
panjang belum terbukti meningkatkan resiko terbentuknya karsinoma tiroid,
leukimia, atau defek kongenital.
Hipotiroid
Levotiroksin
(L –tiroksin)
Merupakan
obat pilihan untuk penggantian hormon tiroid dan terapi supresif karena stabil
secara kimia, relatif murah, bebas antigen, dan mempunyai potensi yang seragam;
tetapi, semua sediaan tiroid komersial yang ada bisa digunakan. Penggantian
sediaan levotiroksin sebaiknya dilakukan dengan hati-hati kecuali telah
dicapai bioekivalensi. Karena T3 (dan bukan T4) adalah
bentuk aktif biologis, pemberian levotiroksin menghasilkan penumpukan hormon
tiroid yang siap diubah menjadi T3. Kolestiramin, kalsium
karbonat, sucralfat, aluminium hidroksida, ferrous sulfate, sediaan kedelai, dan suplemen fiber bisa mengganggu
absorpsi levotiroksin dari saluran cerna. Obat yang meningkatkan kliren T4
noniodinasi termasuk rifampin, carbamazepin, dan mungkin fenitoin. Amiodarone bisa menghalangi konversi T4 menjadi T3.
Pasien
muda dengan penyakit yang sudah lama diidap atau pasien lebih tua tanpa
penyakit kardia yang diketahui bisa memulai terapi dengan levotiroksin 50 μg
sehari dan ditingkatkan menjadi 100 μg sehari setelah 1 bulan. Dosis
harian awal yang dianjurkan untuk pasien lebih tua atau mereka dengan penyakit
kardiak adalah 25 μg/hari yang dititrasi dengan peningkatan 25 μg tiap bulan
untuk mencegah stress pada sistem kardiovaskular. Levotiroksin adalah obat
pilihan pada wanita hamil, dan target perawatan adalah mengurangi TSH
sampai 1 mIu/l dan menjaga konsentrasi T4 bebas pada rentang normal.
Terapi
non Farmakologi
Operasi
pengangkatan kelenjar tiroid.adalah penanganan untuk nodul, gondok ukuran
besar, kurangnya penanganan obat tiroid, pasien dengan kontra indikasi terhadap
tionamida. Pemotongan kelanjar tiroid (tiroidektomi)
KIE
Untuk pencegahan agar tidak terganggu fungsi tiroid dalam
tubuh maka asupan iodium harus mencukupi. Sehingga disarankan memasak
menggunakan garam yang beryodium. Sedangkan pada penderita hipertiroid
disarankan untuk menghindari makanan yang tinggi yodium karena dapat meningkatkan aktivitas kelenjar tiroid. Penderita hipertiroid disarankan menghindari konsumsi daging
merah karena memiliki lemak jenuh berlebih yang merugikan keseimbangan hormonal
tubuh. Jika Anda memiliki hipertiroid bersama dengan kolesterol tinggi,
diabetes tipe-2 dan penyakit jantung, maka akan menjadi sulit untuk sembuh dari
hipertiroid. Cara terbaiknya adalah mengganti daging merah dengan ikan tuna dan
salmon.
Penderita
hipertiroid disarankan menghindari produk susu dan menhindari kafein, alkohol,
dan tembakau karena
semua itu adalah termasuk stimulant dan dapat meningkatkan denyut jantung dan
memperburuk gejala, seperti iritabilitas, kegugupan dan kecemasan serta kadar
metabolisme. Diet yang diberikan harus tinggi
kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori perhari baik dari makanan
maupun dari suplemen. Konsumsi
protein harus tinggi yaitu 100-125 hr (2,5 gr/kg) berat badan) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti: susu dan telur.
Olahraga secara
teratur
Pada pasien
hipotiroid:
Pasien disarankan tidak beraktivitas
berat dan melelahkan. Banyak makan makanan yang mengandung serat karena sering
mengalami konstipasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal. Mengonsumsi
makanan yang bergizi dan mengandung yodium yang cukup
Tidak ada komentar:
Posting Komentar